博士. Yuzaki参加了演讲 NUS-KEIO关节研讨会 1月10日至11日在新加坡国立大学, 2017. 请参阅照片.

1月20日星期五，将于1月20日（星期五）上午10:30在会议广场M+（Marunouchi的三菱大楼10楼）举行，研讨会“ 2017年神经循环研究的前线：神经回路和控制技术的创建的形成和操作原理”将于1月20日星期五举行。醋做过。这是由八个为AMED-Crest研究资金选择的研究团队的研讨会。。从事生活科学和医学研究的人，、该项目的目的是对大脑机制感兴趣的公众。。参与关闭直到13日。更多详细信息到。

otsuka-kun的论文论文已发表在 J Neurosci. 这项工作是与博士合作完成的. 在马背上 (联合第一作者) 在教授中. 渡边的实验室和博士. 教授的安倍. Sakimura的实验室. 它被列为 “本周在日记中.”

 博士. Yuzaki在 第47届NIP国际研讨会 “解码突触,” 10月在美国国家生理科学研究所举行 26-28, 2016.

教授. Yuzaki在OIST迷你群岛/JSP的核心核心计划上发表了演讲, 题为 “突触功能的纳米级机制,” 举行 九月 25- 27 和冲绳. 其他演讲者包括: 拉里·特鲁塞尔（Larry Trussell）, 罗伯特·爱德华兹, 沃尔克·豪克（Volker Hauck）, 尼尔斯·布罗斯, Ege Kavalali, 伊恩·福赛斯（Ian Forsythe）, 彼得·乔纳斯, 斯蒂芬·西移民, 莱因哈德·贾恩（Reinhard Jahn）,Ryuichi Shigemoto, 斯蒂芬·哈尔曼（Stephan Hallermann）, 艾伦·马蒂（Alan Marty）, Tobias Moser, Ko Matsui, Misinoou, Haruhiko Bito, Shinya Kawaguchi, Toshihisa Otsuka, Sumiko Mochida和Tomoyuki Takahashi.

对于公众Kompas，Keio的科学介绍页面讲师Matsuda Keiko的评论发表在。

从今年开始在科学研究研究所的新学术领域研究中，“通过废料和构建对大脑功能的动态控制”、开球研讨会和公开招募的研究信息会议将如下：马苏。、它取得了巨大的成功。
日期和时间：2016年9月8日（木）13:00-17:00
场地：东京大学科学学院Koshiba Hall，建筑物1
http://www.u-tokyo.ac.jp/campusmap/cam01_00_25_j.html

有关更多信息，请参阅科学技术研究所的新学术领域研究，“通过废料和构建对大脑功能的动态控制”。。
http://www.scrapandbuild.bs.s.s.u-tokyo.ac.jp/

英国牛津大学的Yuzuzaki实验室和Alycesk实验室共同领导的作者论文7本月15日的在线科学它发表在。在这项研究中、揭示了连接突触的桥的结构，即神经元和神经元之间的关节。、我们已经解开了一种新机制，神经元通过该机制来调节神经网络功能。这项研究发现是”本周科学“但是，它被引入为“在突触中传输信号”。。

在突触中、谷氨酸从突触前释放、激发通过与后突触部位的谷氨酸受体结合来传播到下一个神经元。此外，从突触的前部、我们的实验室先前已经显示，类似于免疫系统“补体”的分子也释放并调节突触功能。。但、谷氨酸介导的激发途径和、尚不清楚补充家族分子的突触调节途径如何共同起作用。

在小脑神经回路中、散发前释放一个称为CBLN1的补体家族分子。、与位于突触前区域的称为神经毒素（NRX）的受体结合。另一方面、CBLN1还同时结合后突触三角洲2型谷氨酸受体（GLUD2）引起突触形成。这次、第一次揭示了三部分复合物NRX-CBLN1-GLUD2的结构。。结果、CBLN1不仅像粘合剂一样连接突触前和后突触部件。、通过巧妙地调整GLUD2在后突触中的工作方式、已经揭示了它可以控制突触（=记忆和学习过程）时的激发传输的易于性。。

补体家族分子，NRX和谷氨酸受体也存在于小脑以外的各个大脑区域。。所以、这次被揭示了、补体家族分子调节谷氨酸受体功能的机制有望在各种神经回路中以相似的方式起作用。。

谷氨酸受体改变了由于谷氨酸结合而引起的配体结合位点的构象。他的两个残留物被引入配体结合位点的适当部位。、通过给药PD分子改变构象、已经开发了一种方法来人为地调节离子和代谢谷氨酸受体的激活和失活。这项研究是由Kiyonaka的Kubota教授和京都大学的Hamaji研究所完成的。、6在这个月28日自然化学杂志的AOP它被出版为。Yuzuzaki实验室正在作为一项波峰分裂研究。

在这个实验室、随着前任的促销和研究内容的扩展、我们已经开始招募1-2个新的助理教授。基于以前的成就、助理教授（医学院）或助理教授（特别任命）位置假设。治疗将符合Keio University法规。

响应神经活动和环境的变化、选择性突触得到加强和减弱、或新形成和删除。这个过程不仅是记忆和学习的基本过程。、近年来已经揭示了它是各种精神疾病和发育障碍中连接组学变化的基础。。在我们的实验室、这种功能和形态突触可塑性的分子基础是、我们旨在阐明分子生物学，电生理学和行为生物学。

我对这些领域有兴趣、那些旨在改善未来的人、我喜欢、（）简历、2）研究愿望、3）两个人的参考（姓名和联系信息）写、Yuzaki研究所(hirayama@z8.keio.jp或yuri.y@keio.jp)请申请。请在此处与我们联系以进行查询。截止日期将在邮政填补后关闭。截止日期是。非常感谢您提供的许多应用程序。

教练Matsuda Keiko和Tim Budisantoso的论文是第一批作者。4本月28日的在线版本的神经元它发表在。

在谷氨酸受体中，海藻酸受体是、它在海马的特定突触中尤其常见，这是一个对记忆和学习很重要的大脑区域。、由于其他受体没有的传输速率缓慢、这对于在海马中整合神经网络活动至关重要。但、海藻酸受体仅在特定的突触上整合哪些机制？、该机制尚未很好地理解。。在本文中、通过分泌称为C1QL2和C1QL3的蛋白质、我们发现它直接收集了海藻酸受体。还、在缺乏C1QL2和C1QL3的小鼠的海马中、海藻酸盐受体未整合到突触中、已经发现，即使给予人为诱导癫痫的刺激，引起癫痫发作的可能性较小。

C1QL2、C1QL3也存在于各个大脑区域。、人们认为，通过控制海藻酸受体的结合和功能到每个神经回路的突触中，可以创建适当的神经网络活动。。这项研究的结果是、希望有助于阐明癫痫病和自闭症的原因，并开发治疗。

本文是、Neuron杂志本月的亮点预览 “突触管理人有三个”它被引入为（清洁三个请检查每个人的含义。（）

Koda副教授从4月1日开始晋升为St. Marianna医科大学生理学系。。1996这是卡多德（Kadode），这是自2019年Yuzuzaki实验室出生于2019年圣裘德儿童研究医院（St. Jude Children Research Hospital）的第一届博士后团队以来，他是最古老的成员（尽管他暂时回到了中间的东京精神病学会）。。祝您未来越来越成功。

4在这个月15日，我们在Art Complex举行了一个迟来的庆祝聚会（送出聚会）。。科达教授本人是小提琴演奏家、miura-san（小提琴）、Nozawa-Kun（中提琴）、Takeo（大提琴）表演了一个出色的弦乐四重奏。。照片在这里→