第139届大脑俱乐部与波尔多大学的Misa Arizono教授举行。演示文稿是活的STED显微镜，揭示了三方突触处星形胶质细胞CA2+信号的结构基础。

Yuzuzaki将于6月27日在英国出现。’ 它在伦敦大学举行UK-DRI突触研讨会举行了邀请的演讲。

我们与CNRS的Fekrije Selimi教授一起举行了第137届大脑俱乐部。标题是“小脑Purkinje细胞中突触身份和可塑性的分子控制”（在研讨会后的实验室访问中拍摄的照片）。

尤扎基（Yuzuzaki）于6月9日至14日在新罕布什尔大学南部举行。戈登会议“兴奋性突触和大脑功能”我们在。

Yuzuzaki将于6月7日哈佛医学院（神经科学计划）举行了一个研讨会。主持人是Umemori Hisashi。。

我们已经更新了有关阅读组的公告。第一届会议将是2019年6月21日，星期五，18日：00我们正在计划。有关更多信息日程请参考。

铃木助理教授、教练Matsuda Keiko、和Yuzuzaki、5月27日谷氨酸受体信号传导的分子机制，波尔多大学神经室举行的研讨会我们举行了一场邀请的演讲”。

Yuzusaki在Claude Bernard Lyon大学举行了研讨会1我做到了。让·路易斯·贝塞洛教授是主持人。

尤扎基（Yuzuzaki）于5月20日至24日在法国罗斯科夫举行。Jacques Monod会议使用来自原子结构到突触传播的配体门控离子通道进行了邀请的谈话。。实验室的铃木助理教授、教练Matsuda Keiko也参加了会议，他们每个人都介绍了他们的海报。。

伊巴塔的论文、5月6日（美国东部时间11:00）在Neuron杂志上的在线版。它发表在。CBLN1是一种产生新突触的蛋白质，是、它被神经元溶酶体分泌，以响应神经活动。、这项研究是通过使用小鼠实验揭示的。
溶酶体是、它是一种携带蛋白质的细胞内细胞器。、它负责降解不必要的细胞内蛋白。这项研究表明，CBLN1存在于神经元轴突中的溶酶体中。。同样，当神经活动增加、首先发现两种溶酶体含量（蛋白水解酶和CBLN1）均在轴突外分泌。从这些实验结果、蛋白水解酶破坏细胞外环境和CBLN1突触形成、通过合作、它表明突触重组可能是对神经活动的响应。突触重组是记忆和学习的实质、已经报道了许多精神疾病和神经发育障碍。、希望这项研究的结果将导致了解这些疾病的正常发育机制和病理学以及新疗法的发展。。
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助理教授Kunimichi Suzuki的论文（特别任命）Neurosci志的前沿我去了。这是与德国亚历山大·迪蒂塔特研究研究所（Alexander Ditytatev Research Institute of Dermany）进行联合研究项目的结果，这是Young Glia的国际活动支持新学术领域（GLIA Assembly）的一部分。。Suzuki-Kun是联合第一作者。恭喜。

第135届大脑俱乐部与木兰川阿基霍托博士（东京都会大都会科学研究所，痴呆症和较高的大脑功能研究）一起举行，标题为“痴呆症和prion-support”。。