长期记忆、突触键的可塑性

我们讨论了有关突触传播功能可塑性的研究的示例，该研究被认为是短期和中期记忆的实体。。我们、我们还在研究突触的形态可塑性，这些突触可导致长期记忆。。
研究结果之一是、发现一种称为CBLN1的蛋白质，这对于突触形成和维持至关重要，不仅在发育过程中，而且在成熟后也是如此。。小脑控制运动功能、缺乏CBLN1的小鼠不会在小脑中形成突触。、表明严重的步行障碍。另一方面、在CBLN1缺陷小鼠的大脑成熟之后、将CBLN1注入小脑、突触迅速形成、步行问题将解决。突触组织者是具有在神经细胞之间形成突触的作用的分子。、CBLN1是其中之一。
还、谷氨酸受体之一、我们还发现Delta2谷氨酸受体（GLUD2）缺陷小鼠也患有与CBLN1缺陷型小鼠相似的运动障碍。GLUD2和CBLN1是20年前分别发现的分子。、这些看似无关的分子形成复合物、这导致了令人惊讶的发现，它促进了神经细胞之间的粘附和成熟。希望这项研究能够导致小脑疾病引起的运动障碍治疗的发展。。

3该人的债券是突触债券粘合剂

尽管很明显CBLN1和GLUD2具有强大的突触形成、如果您更多地调查，、还揭示了与称为神经毒素的蛋白质相互作用是必要的。。CBLN1，由神经元合成并释放、Nurexins和突触前细胞膜、通过形成与Glud2的三向复合物，该复合物存在于后突触细胞膜中、它似乎形成并保持连接神经细胞等神经细胞的突触。。
还、除小脑外，类似于CBLN1和GLUD2的分子也是、已经发现它在海马和脑皮质中表达。。通过进一步阐明成熟大脑中的新突触机制、预计它将有助于进一步理解大脑功能，这是记忆和学习的基础。。
而且、这样的研究是、这可能导致对年龄相关的痴呆和神经精神疾病的治疗，这被认为是由突触异常引起的。或者、创建基本技术，能够阐明和控制与现有神经回路功能重新连接新神经细胞的机制。、这可能导致再生医学。。

对宠物的期望

我们以前的研究是在小鼠之后建模的。。人们认为，在细胞电路级别的记忆现象使用人类共有的基本原理。、为了理解人类的个人水平现象，、有必要了解人脑中AMPA受体的动态。痴呆和抑郁症、在精神分裂症等心理和神经系统疾病中，已经报道了连接大脑区域的突触连接的许多变化。、高度预测AMPA受体的量正在变化。、不幸的是，尚未建立任何工具来可视化人脑中的谷氨酸受体。。PET（正电子发射断层扫描:正电子发射断层扫描）、希望能够开发出一种PET分子探针，该探针可以可视化人脑中AMPA受体的增加或减少。。
众所周知，AMPA受体是记忆形成的必不可少的受体。用于药物发现和治疗发展，诊断心理和神经系统疾病以及病理状况的阐明、工具对于链接个体电路级现象至关重要。

海马、大脑皮层、扁桃体

在人类的个人记忆中、海马是边缘区域的大脑区域，一直引起人们的注意。。1950众所周知，在年龄组中去除海马的HM患者进行癫痫治疗、海马对于在单个层面上形成与发作相关的长期记忆至关重要。通过五种感官输入的有关情节记忆的信息（经历的记忆）通过大脑皮层。、海马被认为是第一个聚集的地方。。毫无疑问，这是突触第一次更改和内存engram。。
在那之后、即使从海马（例如大脑皮层）接收输出时，突触也会发生变化。。即使海马首先创建内存engrams、我敢肯定，随着时间的流逝，它将移至另一个位置。。还、海马适用于新回忆、原始engram将被取消。记住与恐惧有关的记忆，例如创伤、海马也用于情节。、与情感密切相关的杏仁核起着主要作用。。

细胞电路级记忆发生在大脑中到处

记忆细胞 - 我在分子水平上引入了研究的一部分。、当了解大脑中记忆的机制时、确定您要定位哪个级别很重要。
细胞分子级内存、海马、扁桃体、大脑皮层、这不仅与小脑有关、基本上，可以肯定地假设突触可塑性发生在大脑中的任何突触中。。通常会用海马神经元进行实验、通常不是仅在海马中发生的现象。。当去除其他小鼠大脑区域的神经元并进行人为刺激时、发生突触可塑性并形成记忆。但、这只是神经元的水平。
它不允许轻松地将这个神经元级别的故事与个体级别联系起来。即使您学习大脑记忆、您需要考虑它是什么水平的研究水平。还、当然、记忆研究的进步程度在每个级别都不同。。
研究记忆机制、最低细胞 - 在分子水平上、3我认为平均已经揭示了。在个人层面、海马中的第一集记忆是如何去其他地方的？、记忆如何发生的物质过程、我认为甚至还没有澄清10％。 <2016.03>

（待续）