快速兴奋性神经传递是一种离子型谷氨酸受体

大脑中的信息传输、神经递质从神经元的轴突（突触前）释放、它首先与在突触上结合的其他神经元的树突和细胞体（后突触区域）中发现的神经递质受体结合。大脑中有许多不同类型的神经递质，据说超过1,000种。、他们之中、我在说的是、谷氨酸及其受体。
通常，神经递质受体、有代谢和离子通道类型。代谢受体是、它通过细胞内的生化反应与发射器结合并传输信号。另一方面、Ionochannel受体是、当与发射器结合使用时，三维结构会改变并打开离子通道。、信息是通过影响钠离子和钙离子到神经细胞中传播的。。因此，离子通道类型参与以毫秒为单位的快速信息传输。。代谢受体被认为用于调节快速信号传导。
离子型谷氨酸受体主要负责脊椎动物的快速兴奋性神经传递。。谷氨酸是一种非必需的氨基酸，在体内大量合成。、因为它到处都存在、它在20世纪下半叶被建立为神经递质。。谷氨酸受体是调节突触传播和可塑性的最重要的蛋白质。

短期和中期记忆并增加/减少AMPA受体

还有几种亚型的离子型谷氨酸受体。快神经传播主要是AMPA:α-氨基-3-羟基-5-甲状酸 - 丙酸）受体。突触可塑性负责诸如LTP和LTD之类的短期和中期记忆，是、先前的研究表明，突触时AMPA受体数量的增加或减少是真正的本质。
脑、小脑、中枢神经系统各个大脑部分的感觉，例如脊髓、认知、它负责以毫秒的快速信息传输，这对于锻炼至关重要。、快速打开离子频道、只有AMPA受体可以迅速关闭。阐明在短期和中期的记忆形成机制、AMPA受体的数量如何增加突触？、重要的是要了解它是否会减少。

将受体掺入细胞的详细机制

作为我们研究的结果之一、当有限公司（短期和中期突触可塑性）发生时、我们已经揭示了突触时如何降低AMPA受体。
突触的AMPA受体是、当嵌入细胞膜中时，它稳定存在。就像萝卜在田野里有很强的根源。将其从地面上拉出以减少AMPA受体的数量是很多努力。。实际上，AMPA受体仍卡在细胞膜中，并且细胞膜被吸收在细胞内。。这使得根据神经活动再次增加AMPA受体的数量变得更加容易。
将一部分细胞膜侵入细胞并形成囊泡、众所周知，经常需要围绕细胞膜的分子网状蛋白。。因为结构类似于晶格、它有这个名字。为了在突触中积累网状蛋白，需要网格蛋白衔接蛋白AP2（衔接蛋白）。。我们、在小鼠海马中使用神经元（据说与记忆密切相关的大脑区域）、据揭示，当刺激有限公司由于细胞内钙的升高而施用时，AP2和网状蛋白会积累，这是一种称为磷脂酰肌醇4,5-磷酸盐（PIP2）的脂质，在突触部位合成，导致AP2和clathrin的积累。。换句话说，合成PIP2的酶的活性受神经活性调节。、事实证明是控制内存的钥匙之一。

AP2通过Stargaidin选择性地运输AMPA受体

现在有限、仅在细胞中吸收AMPA受体。但是，尚不清楚如何从细胞表面上存在的各种蛋白质中选择AMPA受体。。我们、它也使用小鼠海马神经元。、通过结合衔接蛋白AP2与称为Stargaidin的蛋白质，AMPA受体的亚基、我们发现间接仅将AMPA受体合并到运输囊泡中。Stargayzin是、这是一个奇怪的名字、它来自鼠老鼠癫痫发作时看起来像Stargazin的Stargazin姿势。
到底、通过诱导Ltd的神经活动、一种称为PIP2的脂质是在突触下合成的，该脂质会增加AP2并导致网格蛋白向内弯曲细胞膜。。此外，AP2与AMPA受体的亚基stargeidin结合。、我们已经学习了选择性收集AMPA受体并将其掺入细胞的机制。。很复杂，但是、确保信息通信、我认为这是确保没有错误的一种方法。
突触异常引起多种疾病。AMPA受体也被认为参与痴呆和神经退行性疾病。因此，阐明AMPA受体转运调控的详细机制是导致药物发现的重要因素。。作为药物发现目标、不仅仅是AMPA受体本身、最好专注于Stargayzin。 <2016.03>

（待续）