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欢迎来到Yuzaki实验室

・ Yuzaki实验室是人类生物学研究中心 - 微生物群 - 量子计算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中枢神经系统、专注于周围,自主和肠神经系统中的突触形成机制、我们旨在阐明神经系统与多个器官之间的联系,以及由于其失败而引起的病理,并开发治疗方法。。

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2010


AMPA受体多态性与排卵率相关(PLOS ONE) 2010.11.1
sugimoto m, Sasaki s, 渡边, Nishimura s, ideta a, Yamazaki m, 松本K。, Yuzaki m, Sakimura K, woog, sugimoto和. 离子型谷氨酸受体AMPA 1 与排卵率有关. PLOS一个. 2010 十一月;5(11):E13817.
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0013817

Snapin与动力蛋白结合并控制溶酶体/自噬体(神经元)的晚期内体转运和成熟; 邀请预览) 2010.9.29
Yuzaki m. Snapin捕捉到Dynein综合体以进行晚期内体 - 莱斯体贩运和自噬. 神经元 68,4-6, 2010.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20920785

SCN1A区域Dravet综合征的启动子活性(人突变)) 2010.8.11
nakayama t, ogiwara i, 它k, 卡迪达, Mazaki e, 大阪h, ohtani h, inoue y, Fujiwara t, umatsu m, Haginoya k, tsuchiya s, 山川K。. SCN1A 5'基因组区域的缺失,具有启动子活性在Dravet综合征中. 嗡嗡声改变. 31:820-829,2010.

考虑安全性IPS细胞治疗脊髓损伤的可能性(PNA) 2010.8.1
tsuji o, miura k, 冈田y, 富士, 仪式m, nagoshi n, Kitamura K, Kumagai g, Nishino m, tomisato s, higashi h, nagai t, Kihoh h, kohda k, 松扎基y, Yuzaki m, ikeda e, youma y, 中村, Yamanaka s, okoo h. 适当评估安全诱导的多能干细胞的治疗潜力对脊髓损伤. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 七月 13;107(28):12704-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20615974
这是一篇由本科生Tomisato撰写的论文。。

C1Q家族分子的突触形成和维护(EJN特刊责任编辑; 邀请评论) 2010.7.12
浅, m. C1Q家族蛋白的突触形成和维护: 一类新的分泌突触组织者. (在: 专刊: 形成, 规定 & 谷氨酸能突触的可塑性). Eur J Neurosci 32:191-197, 2010.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20646056

孤儿受体和孤儿配体发现了各自的伴侣:Delta2受体和CBLN1 (邀请评论; 小脑) 2010.6.11
松本K。, Yuzaki m. CBLN1和Delta2谷氨酸受体 - AN孤儿配体和孤儿受体找到了他们的伴侣. 小脑, 11: 78-84, 2012.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535596

Delta2受体是CBLN1的受体、控制前后突触成熟 (科学) 2010.4.16

访问F1000Prime的建议

松本K。, miura e, 宫崎T, murning w, 我, Narumi S., 福川Y, ito-ishida a, Kondo t, shigemoto r, Watanabe M, Yuzaki m. CBLN1是孤儿谷氨酸受体Delta2的配体, 双向突触组织者. 科学 328:363-368, 2010.
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/328/5976/363

兴奋性细胞死亡与自噬之间的关系 (自噬) 2010.3.31
Nishiyama, J., 浅, m. 兴奋性和自噬: Lurcher可能不是 “自噬细胞死亡。” 自噬 6, 568-570, 2010.
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11951/

脑中C1QL家族分子的表达和生化分析(Eur J Neurosci)) 2010.3.1
iijima t, miura e, Watanabe M, Yuzaki m. C1Q样家族mRNA在小鼠脑中的独特表达和其编码蛋白的生化表征. Eur J Neurosci 31:1606-1615, 2010.
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123389540/abstract

通过在开发过程中敲除Disc1的前额叶皮层、后白前行为异常和多巴胺异常可能导致 (神经元) 2010.2.25
nwaunk m, kamiya a, Murai r, kubo k, Gruber AJ, tomita k, 阅读l, tomisato s, jaaro-peled h, Seshadri s, Hiyama h, 黄b, kohda k, 野和, O’Donnell p, nakajima k, 穿在, 我会感谢Tish. 在子宫基因转移中敲低盘子1的额外皮层中产后多巴胺能成熟,并导致成人行为缺陷. 神经元 65:480-9, 2010.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188653
这是一篇由本科生Tomisato撰写的论文。。

由落叶藻突变引起的细胞死亡不是自噬死亡 (J Neurosci) 2010.2.15
Nishiyama J, 松本K。, murning w, Yamada n, Motohashi J, mizushima n, Yuzaki m. 在Lurcher小鼠中对神经退行性的重新评估: 组成型离子通量导致细胞死亡, 不是, 自噬. J Neurosci 30:2177-87, 2010.
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

神经轴突中的自噬小体是由动力蛋白(自噬)依赖性转载的。 2010.1.14
katsumata k, Nishiyama J, inoue t, mizushima n, 武田J。, Yuzaki m. dynin- 自体轴突中自噬体的活动依赖性逆行转运. 自噬 6:378-385, 2010.
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

小鼠视网膜P2X2嘌呤受体的特异性表达不需要视觉体验。 (Neurosci Res) 2010.1.1
卡迪达, 它k, Shigematsu y, Shimoda y. P2X2-Purinoceptor的越野统治地位是没有视觉体验的. Neurosci Res. 66: 86-91, 2010.