翻译

欢迎来到Yuzaki实验室

・ Yuzaki实验室是人类生物学研究中心 - 微生物群 - 量子计算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中枢神经系统、专注于周围,自主和肠神经系统中的突触形成机制、我们旨在阐明神经系统与多个器官之间的联系,以及由于其失败而引起的病理,并开发治疗方法。。

过去的新闻
期刊俱乐部
招募!
我们期待参加雄心勃勃的人。我们将积极发展未来将负责基础科学的年轻研究人员。
   硕士在医学院的课程这里
   医学院博士课程这里
   联系信息是这里

头号新闻

研究生Ishida的论文被J神经科学接受

研究生Ishida的论文已在《神经科学杂志》杂志上接受。恭喜。它在本周的特色纸上开始时在Twij页面上出现。

到目前为止,已经知道各种突触因素。、在体内大脑中已经证实了活性。、成熟后很少有人在大脑中得到证实。当我们管理一个被神经元分泌的称为CBLN1的分子时,成熟小鼠的小脑、2新的突触将在一天内形成、我们发现小脑共济失调小鼠中的运动障碍正在缓解。但是,效果是暂时的。、我们发现CBLN1的持续存在对于维持正常的突触是必要的。

CBLN1及其家族分子在小脑以外的其他大脑区域也表达。、通过通过CBLN1阐明信号传输系统、对成熟大脑中突触形成和维护的更深入了解、结果、预计将有助于阐明病理状况,例如运动障碍和记忆障碍。。

发表 04/28/2008 12:57 是

Nakagami研究生的论文发表在Keio医学杂志上

Nakagami研究生的论文已在Keio医学杂志中接受。恭喜。

小脑运动学习、小脑颗粒细胞 - 被认为是由长期抑制(LTD)引起的。。已经发现,LTD需要蛋白激酶C和Delta 2型谷氨酸受体。、详细的分子机制未知。本文首次揭示了Delta2受体本身在蛋白激酶C中的直接磷酸化不参与LTD。。

发表 04/12/2008 12:57 是

助理教授凯卡瓦(Kakegawa)赢得了生理学会鼓励奖

助理教授Kakegawa获得了2007年的日本生理学协会的鼓励奖。恭喜!


发表 03/28/2008 12:56 是

恭喜(Ishida-san有一个孩子)

研究生Ishida有一个健康的女婴(3265G); Apgar 9-10-10)出生。是chi-chan。恭喜!

发表 02/26/2008 12:55 是

助理教授Matsuda的论文接受神经元!

Matsuda助理教授的论文已被神经元接受。恭喜。

AMPA型谷氨酸受体在我们的大脑中控制快速的神经传递。、控制记忆学习过程。AMPA受体通常被转运到后突触(树突)。、不要去前突触前(轴突)。长期以来,“极地运输”的机制一直是一个谜。、我们、AP-4是调节膜蛋白囊泡转运的衔接蛋白,是、它首次揭示了它将负责这种极地运输。。而且、因为误射到轴突的AMPA受体被轴突内的自噬体捕获并降解。、有人建议AP-4也参与自噬活动。

这项工作是与Miura北海道大学的渡边教授联合研究项目的结果。。

发表 02/08/2008 12:55 是

恭喜(助理教授Kakegawa有一个孩子)

卡库加瓦的第一个女婴出生。这是塞里奇。恭喜!!

发表 02/08/2008 12:54 是

Kakegawa助理教授的论文在《神经科学杂志》杂志上

Kakegawa助理教授的论文已在《神经科学杂志》杂志上接受。

Delta 2受体是、小脑突触形成必不可少的、同时,突触可塑性现象(长期抑制)被认为是运动学习的基本过程。:Controls Ltd)。那是、Delta2受体是调节功能和形态突触可塑性的独特分子。。由于我们过去在实验室工作、Delta 2受体是、这些属于离子型谷氨酸受体家族、不与谷氨酸结合、我们还报告说它不充当离子通道。

在这项研究中,Delta2受体的细胞内部位(C-末端)是、对于功能性突触塑料功能,例如LTD和运动学习(眼睛眨眼调节)所必需的。、另一方面、我们第一次透露,C末端对于形态突触形成不是必不可少的。那是、Delta 2受体是、通过C末端控制功能性突触可塑性、其他部分、它可能通过细胞外域(N末端)参与形态突触形成。、认为每个人都驾驶一个单独的信号系统。

发表 12/20/2007 12:54 是

研究生Nishiyama的论文发表在《自噬》杂志上

研究生Nishiyama的论文已在Autophagy Magazine中被接受。恭喜。

神经元细胞死亡与自噬之间的关系引起了人们的注意。例如、在闩锁突变小鼠中、当delta2受体不断激活时、自噬增加了神经变性,在Purkinje细胞中观察到。。我们的实验室正在研究这种分子机制。。

在这项研究中、我们创建并检查了ATG5基因中特别缺乏Purkinje细胞的小鼠,这对于自噬途径至关重要。。有趣的是,在浦肯野细胞退化之前、看到轴突扩大、观察到了扩大区域内内细胞膜结构的积累的图像。。这被认为是考虑自噬体在神经元中的起源和作用的重要发现。。(北海道大学渡边研究所和米津岛医学研究所的合作研究。。()

发表 09/05/2007 12:53 是

助理教授Kakegawa的论文是生理学杂志 (伦敦)在

助理教授Kakegawa的论文是生理学杂志 (伦敦)它已经成为接受。恭喜。

Delta 2受体是、这些属于离子型谷氨酸受体家族、尚不清楚它是否仍然充当离子通道。。在本文中、通道域突变“通道死” Delta2受体、通过表达delta2受体无效突变小鼠、我挑战了这个问题。

出奇、“通道死” Delta 2受体、类似于正常的delta2受体、恢复小脑有限公司、首先发现Delta2受体不充当离子通道。

发表 08/13/2007 12:52 是

讲师Koda的论文在Eur J Neurosci的封面上

讲师Koda的论文由Eur J Neurosci发表。、封面已经装饰。恭喜。

Delta2受体是调节长期抑制(LTD)的分子,这被认为是小脑运动学习的基本过程。、到目前为止,我从未意识到它的工作原理。在本文中、在缺乏delta2受体的小脑中、通过使用病毒载体引入Delta2受体、我设法恢复了有限公司。

什么有趣、Delta2受体的细胞内结构域的C末端缺陷、发现Delta2受体的LTD诱导功能丢失。这个结果、Delta 2受体是、而不是离子型谷氨酸受体、有人建议用作通过细胞内结构域传输信号的代谢受体。

发表 04/06/2007 12:52 是

恭喜(助理IIJIMA已婚)

助理iijima在爱丽丝花园庆祝了他的婚姻。要开心!!

发表 03/28/2007 12:51 是

J Neurosci是与Riken BSI Furuichi实验室的合作研究

与Riken BSI Furuichi实验室的合作研究已成为《神经科学杂志》。助理教授Kakegawa电生理学分析了平行纤维 - 小脑Lobule的Purkinje细胞神经传递。。

发表 03/03/2007 12:50 是