卡库加瓦的第一个女婴出生。这是塞里奇。恭喜!!

Kakegawa助理教授的论文已在《神经科学杂志》杂志上接受。

Delta 2受体是、小脑突触形成必不可少的、同时，突触可塑性现象（长期抑制）被认为是运动学习的基本过程。：Controls Ltd）。那是、Delta2受体是调节功能和形态突触可塑性的独特分子。。由于我们过去在实验室工作、Delta 2受体是、这些属于离子型谷氨酸受体家族、不与谷氨酸结合、我们还报告说它不充当离子通道。

在这项研究中，Delta2受体的细胞内部位（C-末端）是、对于功能性突触塑料功能，例如LTD和运动学习（眼睛眨眼调节）所必需的。、另一方面、我们第一次透露，C末端对于形态突触形成不是必不可少的。那是、Delta 2受体是、通过C末端控制功能性突触可塑性、其他部分、它可能通过细胞外域（N末端）参与形态突触形成。、认为每个人都驾驶一个单独的信号系统。

研究生Nishiyama的论文已在Autophagy Magazine中被接受。恭喜。

神经元细胞死亡与自噬之间的关系引起了人们的注意。例如、在闩锁突变小鼠中、当delta2受体不断激活时、自噬增加了神经变性，在Purkinje细胞中观察到。。我们的实验室正在研究这种分子机制。。

在这项研究中、我们创建并检查了ATG5基因中特别缺乏Purkinje细胞的小鼠，这对于自噬途径至关重要。。有趣的是，在浦肯野细胞退化之前、看到轴突扩大、观察到了扩大区域内内细胞膜结构的积累的图像。。这被认为是考虑自噬体在神经元中的起源和作用的重要发现。。（北海道大学渡边研究所和米津岛医学研究所的合作研究。。（）

助理教授Kakegawa的论文是生理学杂志 (伦敦)它已经成为接受。恭喜。

Delta 2受体是、这些属于离子型谷氨酸受体家族、尚不清楚它是否仍然充当离子通道。。在本文中、通道域突变“通道死” Delta2受体、通过表达delta2受体无效突变小鼠、我挑战了这个问题。

出奇、“通道死” Delta 2受体、类似于正常的delta2受体、恢复小脑有限公司、首先发现Delta2受体不充当离子通道。

讲师Koda的论文由Eur J Neurosci发表。、封面已经装饰。恭喜。

Delta2受体是调节长期抑制（LTD）的分子，这被认为是小脑运动学习的基本过程。、到目前为止，我从未意识到它的工作原理。在本文中、在缺乏delta2受体的小脑中、通过使用病毒载体引入Delta2受体、我设法恢复了有限公司。

什么有趣、Delta2受体的细胞内结构域的C末端缺陷、发现Delta2受体的LTD诱导功能丢失。这个结果、Delta 2受体是、而不是离子型谷氨酸受体、有人建议用作通过细胞内结构域传输信号的代谢受体。

助理iijima在爱丽丝花园庆祝了他的婚姻。要开心!!

与Riken BSI Furuichi实验室的合作研究已成为《神经科学杂志》。助理教授Kakegawa电生理学分析了平行纤维 - 小脑Lobule的Purkinje细胞神经传递。。

kakegawa助理的论文是J Physiol (伦敦)它已经成为媒体。恭喜。

本文是、由L7启动子、通过配合一种特异性表达delta2受体和delta2受体无效小鼠小鼠的转基因小鼠、无效突变小鼠各种表型恢复程度的电生理学和形态学检查。

出奇、不仅正常的delta2受体、Q/R位点突变的Delta2受体确定通道孔中的Ca渗透率、已经发现它可以恢复大多数表型。由此、从氨基酸序列中可以清楚地看出，预测Delta2受体会形成可渗透的通道孔，但它不起作用Ca通道。。

IIJIMA的特别研究助理在CBLN家族分子功能方面的工作、EUR J NEUROSCI按下。恭喜。

医学生Kameyama因其独立学习演讲而获得了卓越奖。。恭喜。Kono和Hongo的研究报告也令人印象深刻。。

Yuzuzaki对Delta受体的评论将在Humana出版社的新书《谷氨酸受体》中发表。。

Ishida是该大学的二年级研究生博士生，将接受Eur J Neurosci的接受。。在有关MAPK参与小脑有限公司表达的系统中、与海马有限公司不同，其中涉及p38mapk、P42/44MAPK参与Cerebellar Ltd、一篇论文表明，作用点不是先前认为的mglur1。恭喜。