研究生Katsumata的论文由Autophagy Magazine撰写(如果:5.48)它已经成为接受。“神经轴突中的自噬体以活性依赖性方式通过动力蛋白回归。”。这是东京医学和牙科大学Mizushima教授的联合研究项目。。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

神经元轴突扩大和自噬体积累在多种神经退行性疾病和缺血性大脑中已知。但是，关于轴突自噬体的生理意义和动力学知之甚少。。本文使用实时成像技术。、自噬小体通过动力蛋白电动机从轴突传输到细胞体。、我们首次透露，谷氨酸刺激增加了轴突中自噬体的数量。

研究生Katsumata的论文由Autophagy Magazine撰写(如果:5.48)它已经成为接受。“神经轴突中的自噬体以活性依赖性方式通过动力蛋白回归。”。这是东京医学和牙科大学Mizushima教授的联合研究项目。。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

神经元轴突扩大和自噬体积累在多种神经退行性疾病和缺血性大脑中已知。但是，关于轴突自噬体的生理意义和动力学知之甚少。。本文使用实时成像技术。、自噬小体通过动力蛋白电动机从轴突传输到细胞体。、我们首次透露，谷氨酸刺激增加了轴突中自噬体的数量。

有关教室的文章已发表在Keio University Magazine“ Juku”的“同学同学”部分中。。
http://www.keio.ac.jp/ja/contents/seminar/2010/265_2.html

Nishiyama助理教授的论文已成为《神经科学杂志》。“在闩锁小鼠中重新评估神经变性：持续的离子涌入不是由于自噬而导致的细胞死亡、“它会引起自噬的细胞死亡。”。这是东京医学和牙科大学Mizushima教授的联合研究项目。。
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

由于过度激发谷氨酸受体，这种现象会导致神经元细胞死亡。、称为“兴奋性细胞死亡”。Lurcher鼠标是、由于Δ2型谷氨酸受体中的点突变、这是一种突变小鼠，小脑浦肯野细胞退化并引起小脑共济失调。、它长期以来一直用作兴奋性细胞死亡的模型。在Lurcher鼠标中、细胞死亡会由purkinje细胞自身吞噬的“自噬”引起？、长期以来，他是否会死于其他原因。。在本文中、自噬是与细胞死亡有关的现象、这是我第一次透露这不是原因。

Yuzuzaki的战略创意研究促进项目（CREST）)研究区域：他被选为“了解神经回路形成和操作的原理以及创造控制技术的新的主要研究者”。。

关于“理解和控制成熟大脑中突触形成机制的主题”。、北海道大学渡边实验室、与尼加塔大学的Sakimura Kenji实验室合作五年。有关更多信息
http://www.jst.go.jp/pr/info/info670/index.html



助理教授Kakegawa的论文神经科学杂志它已经成为接受。标题是“Δ2受体的最N末端区域，迅速诱导小脑平行纤维突触体内。”、这是北海道大学的宫崎骏的联合研究项目。。「本周在日记中“它在本周流行的论文中介绍了。。

去年的论文（J）. Neurosci. 28:1460-1468, 2008）在、Delta2受体通过信号系统通过细胞内结构域（C-terminus）调节LTD。、另外，它提出了形态突触的形成是通过细胞外域（N末端）调节的。。本文发现，当使用病毒载体的成熟动物的小脑中实际表达了delta2受体时，仅一天后就诱导了突触形成。。还发现N末端域是必要的，足以实现这种影响。。

助理教授IIJIMA的论文神经科学杂志它已经成为接受。标题是“ CBLN1受到神经活动的抑制 - 发展和成熟过程中的稳态调节”。。

我们、我们以前已经报道说，新型分泌因子CBLN1对于小脑颗粒细胞和Purkinje细胞之间的突触形成和维持至关重要。在本文中、颗粒细胞中的神经活动不断增加会导致CBLN1表达降低。、我发现突触由于结果消失了。通过这种机制、防止过度兴奋并保持体内平衡、这表明可以与运动学习一起进行突触修饰。

Yuzuzaki的邀请评论已在Neuroscience的小脑专刊中发表。标题是“ Delta2受体和CBLN1：通过两个古老和新分子调节突触形态和可塑性的机制”。。

Yuzuzaki的评论写在《神经化学手册》一书中 & 分子神经生物学已添加到印刷机中。标题是“谷氨酸受体：NMDA受体和三角洲受体”。。

由助理教授Matsuda（Megumi）和访问研究员Kondo合着的论文已成为《欧洲神经科学杂志》。
此外，助理教授Matsuda（Megumi）和北海道大学、与渡边教授的联合研究也已成为《欧洲神经科学杂志》上的一项公认。。

这两篇论文显示了新型分泌突触因子CBLN1。、这是它第一次专门结合小脑颗粒细胞和浦肯野细胞之间的突触后膜。。这清楚地表明，该站点存在特定的受体。。
尽管使用了完全不同的方法、有趣的是，我们得出了一个共同的结论。

研究生Ishida从明年开始授予学术促销协会SPD的特别研究员。恭喜！

助理教授Matsuda的论文已在Autophagy Magazine中被接受。这是、被邀请的纸作为神经元论文的附录。

助理教授Matsuda、我被授予2008年日本神经科学鼓励奖。恭喜！