Yuzuzaki的战略创意研究促进项目（CREST）)研究区域：他被选为“了解神经回路形成和操作的原理以及创造控制技术的新的主要研究者”。。

关于“理解和控制成熟大脑中突触形成机制的主题”。、北海道大学渡边实验室、与尼加塔大学的Sakimura Kenji实验室合作五年。有关更多信息
http://www.jst.go.jp/pr/info/info670/index.html



助理教授Kakegawa的论文神经科学杂志它已经成为接受。标题是“Δ2受体的最N末端区域，迅速诱导小脑平行纤维突触体内。”、这是北海道大学的宫崎骏的联合研究项目。。「本周在日记中“它在本周流行的论文中介绍了。。

去年的论文（J）. Neurosci. 28:1460-1468, 2008）在、Delta2受体通过信号系统通过细胞内结构域（C-terminus）调节LTD。、另外，它提出了形态突触的形成是通过细胞外域（N末端）调节的。。本文发现，当使用病毒载体的成熟动物的小脑中实际表达了delta2受体时，仅一天后就诱导了突触形成。。还发现N末端域是必要的，足以实现这种影响。。

助理教授IIJIMA的论文神经科学杂志它已经成为接受。标题是“ CBLN1受到神经活动的抑制 - 发展和成熟过程中的稳态调节”。。

我们、我们以前已经报道说，新型分泌因子CBLN1对于小脑颗粒细胞和Purkinje细胞之间的突触形成和维持至关重要。在本文中、颗粒细胞中的神经活动不断增加会导致CBLN1表达降低。、我发现突触由于结果消失了。通过这种机制、防止过度兴奋并保持体内平衡、这表明可以与运动学习一起进行突触修饰。

Yuzuzaki的邀请评论已在Neuroscience的小脑专刊中发表。标题是“ Delta2受体和CBLN1：通过两个古老和新分子调节突触形态和可塑性的机制”。。

Yuzuzaki的评论写在《神经化学手册》一书中 & 分子神经生物学已添加到印刷机中。标题是“谷氨酸受体：NMDA受体和三角洲受体”。。

由助理教授Matsuda（Megumi）和访问研究员Kondo合着的论文已成为《欧洲神经科学杂志》。
此外，助理教授Matsuda（Megumi）和北海道大学、与渡边教授的联合研究也已成为《欧洲神经科学杂志》上的一项公认。。

这两篇论文显示了新型分泌突触因子CBLN1。、这是它第一次专门结合小脑颗粒细胞和浦肯野细胞之间的突触后膜。。这清楚地表明，该站点存在特定的受体。。
尽管使用了完全不同的方法、有趣的是，我们得出了一个共同的结论。

研究生Ishida从明年开始授予学术促销协会SPD的特别研究员。恭喜！

助理教授Matsuda的论文已在Autophagy Magazine中被接受。这是、被邀请的纸作为神经元论文的附录。

助理教授Matsuda、我被授予2008年日本神经科学鼓励奖。恭喜！

研究生Ishida的论文已在《神经科学杂志》杂志上接受。恭喜。它在本周的特色纸上开始时在Twij页面上出现。

到目前为止，已经知道各种突触因素。、在体内大脑中已经证实了活性。、成熟后很少有人在大脑中得到证实。当我们管理一个被神经元分泌的称为CBLN1的分子时，成熟小鼠的小脑、2新的突触将在一天内形成、我们发现小脑共济失调小鼠中的运动障碍正在缓解。但是，效果是暂时的。、我们发现CBLN1的持续存在对于维持正常的突触是必要的。

CBLN1及其家族分子在小脑以外的其他大脑区域也表达。、通过通过CBLN1阐明信号传输系统、对成熟大脑中突触形成和维护的更深入了解、结果、预计将有助于阐明病理状况，例如运动障碍和记忆障碍。。

Nakagami研究生的论文已在Keio医学杂志中接受。恭喜。

小脑运动学习、小脑颗粒细胞 - 被认为是由长期抑制（LTD）引起的。。已经发现，LTD需要蛋白激酶C和Delta 2型谷氨酸受体。、详细的分子机制未知。本文首次揭示了Delta2受体本身在蛋白激酶C中的直接磷酸化不参与LTD。。

助理教授Kakegawa获得了2007年的日本生理学协会的鼓励奖。恭喜！

研究生Ishida有一个健康的女婴（3265G）; Apgar 9-10-10）出生。是chi-chan。恭喜!