神经元之间的信息交换发生在突触处。长期抑制突触传播效率（LTD）、这是大脑记忆和学习的基本过程。在小脑中、学会获得LTD会导致小脑颗粒细胞和Purkinje细胞之间的突触传播)发生的事情在涉及运动的记忆中起着至关重要的作用（例如敏捷性和时机）。。有限公司通常在后突触神经元中、这是由于接收谷氨酸的AMPA型谷氨酸受体的数量减少所致。小脑有限公司的特征、除此之外，它还需要特异性存在于Purkinje细胞中的Delta-2谷氨酸受体。。多年的原因和机制一直神秘。。本文终于设法解决了这个谜。。Delta2受体调节AMPA受体的磷酸化态、事实证明是确定Ltd是否发生的主密钥。

这项工作是讲师Koda和Kakegawa的联合第一作者论文。PNAS杂志它发表在。新闻稿是这里。

20122019年11月Ishida Aya博士（目前在美国学习）发表在Neuron杂志上在预览中以杂志发育细胞的著名论文为特色。。

此处介绍预览→编舞Axo Dendritic Dance. 开发单元 23:923-924,2012.

Matsuda-San的欧洲神经科学杂志 (二)在杂志中20112019年该论文发表：CBLN家族分子在各个大脑区域调节突触形成以及特异性神经素。“但两篇最引用的论文 2011-12被选为。

原始论文在这里→松本K。, Yuzaki m. CBLN家族蛋白通过调节各种大脑区域的不同神经信号通路来促进突触形成. Eur J Neurosci 33:1447-1461,2011

从我们的实验室获得学位、Ishida Aya博士（目前在美国学习）的论文，他是东京Okabe研究所的特别研究人员（SPD）。神经元杂志（2012年11月发行）它发表在。这是与东京大学奥卡贝研究所和北海道大学渡边研究所共同研究的结果。。

在中枢神经系统中、它仍然不太了解突触的形成方式。。在这项研究中、通过随着时间的推移与活神经元进行成像、这个问题已经揭示。在小脑颗粒细胞和Purkinje细胞之间的突触中、后突触结构（脊柱）后首先形成、突触前部分形式。从颗粒细胞释放的CBLN1分子、通过与突触前和突触后区域的神经毒素结合。、诱导前突触的小突起形成。、已经发现它形成突触前结构（按钮）。

这个季节”突触” ed. 由m. Sheng, B.L. Sabatini和T.C. sudohof, 冷春港新闻, 2012读。

突触形态、功能、可塑性、多种病理、这本书是由各个领域的主要研究人员撰写的。。作为阅读神经科学教科书后的高级课程、那些感兴趣的人、我期待大量参与者。无论您是在教室内还是外部，大学内部或外部还是位置都没有关系。。

10一般而言，此课程将从本月30日开始的每个星期二下午6点开始举行。。（请与我们联系科达到）

Yuzuzaki的2012年Tokimi Toshihiko纪念奖我获得了奖项。颁奖典礼是第35届日本神经科学会议它是在。

在第35届日本神经科学会议上举行了“通过聚糖对神经可塑性的调节 - 融合聚糖科学和神经科学的融合”。。由新的学术研究共同发起的“了解针对综合神经功能调节的聚糖的运作”。。（省略的标题）主席是纳戈亚大学的Yuzuzaki和Kadomatsu、Miyata Maji（Kobe Pharmaceutical University，生计） / 科比大学研究生院医学・ gcoe）、Sugiyama Kiyoka（尼加塔大学研究生院，医学和牙科和神经发育）、杰弗里·斯旺森（Geoffrey T Swanson） (Dept Mol Pharmacol和Biol Chem, 西北大学), Ariscu Radu (牛津大学), 詹姆斯·福塞特（James Fawcett） (剑桥大学)我很欢迎。

关于大脑的功能、为公众写脑图的翻译书已出版。这是与Juntendo University的Uchiyama教授的共同翻译。。（由Yoro Motoji监督的图）。包括很多插图、推荐作为介绍。

关于欧洲日本科学与技术合作局（COSS）的项目之一，第二次关于“大脑细胞外矩阵及其病理学”的研讨会之一7月12日至13日在西班牙巴塞罗那举行，作为Fens卫星活动。。Yuzuzaki举行了邀请的演讲。

2012年4月26日在德国鲁尔大学国际神经科学研究生院Yuzuzaki在。”突触加工的分子机制, 功能和功能障碍的主题、两天的研讨会。由研究生组织。

2012年4月25日在丹麦哥本哈根大学关于受体结构和功能的DRA研讨会 Yuzuzaki在。

Kakegawa教练最近宣布，他将讨论“谷氨酸受体的记忆和学习控制研究”。青年科学家奖2012年教育，文化，体育，科学和技术奖我获得了奖项。恭喜。