第131届大脑俱乐部与伊诺·马萨米苏（Iino Masamitsu）博士（日洪大学医学院）一起举行，标题是“通过钙成像探索的中枢神经系统的生理和病理学”。。

第75届Fujiwara研讨会（小脑作为CNS集线器）、12在一个月的第1到4之间、它在东京医学和牙科大学举行。米唑教授、Kakei教授担任组织者、来自国外的蒂莫西·埃伯纳, 迈克尔·豪瑟（Michael Hausser）, Germund Hesslow, Hong Jiang, Sheng-Han Kuo, Phil Hyu Lee, 斯蒂芬·利斯伯格（Stephen Lisberger）, 马里奥·曼托（Mario Manto）, 哈维尔·麦地那, 克里斯·米尔尔（Chris Miall）, 克里斯托弗人, Stefan Plust, 詹妮弗·雷蒙德（Jennifer Raymond）, 杰里米·施马曼（Jeremy Schmahmann）, Reza Shadmehr, 约翰·辛普森（John Simpson）, 彼得·斯特里克, 凯瑟琳·斯托德利, Bing-wen Soong, 彼得他们, 达格马·蒂曼恩（Dagmar Timmann）, Jan Voogt, 克里斯·德·齐乌（Chris de Zeeuw）、这是一个国际研讨会，邀请了来自日本的30名小脑研究人员。。它还庆祝了小脑研究之父Ito Masao教授90岁生日。。照片是这里→

Ishida讲师被选为Kanae Pharmaceutical促进基金会研究基金。

我们在Gakushu DC举行了一次庆祝活动的庆祝聚会，并在Gakushu DC举行了Nozawa-Kun。。恭喜！

J生理学 (伦敦)第四年的杂志博士课程Kono的论文没了。
众所周知，NMDA型谷氨酸受体（NMDA受体）对于LTP和LTD的表达至关重要，LTP和LTD被认为是记忆的基本过程。。在先前的研究中、即使在小脑中，这对于运动学习也很重要、已显示NMDA受体是LTD和LTP表达所必需的。但是，成熟后，几乎没有NMDA受体在小脑Purkinje细胞中表达。。好吧、哪个单元在其中表示？、您如何控制LTP/LTD？在本文中、Purkinje细胞、颗粒细胞、我们通过删除每个介导的神经元细胞中的NMDA受体基因来解决这个问题。。

肌原纤维是由肌细胞融合而产生的。成肌细胞融合不仅在发育过程中，而且在受伤后的肌肉再生过程中发生。、严格控制。BAI3以前是一种控制小脑攀岩修剪和加强的分子，它是、以前已经证明，肌原纤维参与成肌细胞融合。、详细的分子机制尚不清楚。。在本文中、C1QL4抑制BAI3、我们已经揭示了稳定蛋白2的激活调节肌细胞融合时空（→纸在这里（）。在小脑中，C1QL1-BAI3导致突触形成、C1QL4-BAI3调节肌肉的肌发生非常有趣。作为加拿大Jean-FrançoisCôté实验室的联合研究项目、研究生新闻发布会和Kakegawa副教授照顾了Viviane Tran，后者在短时间内访问了Keio。。

川崎教授广节(金泽大学医学神经病学系)第130个大脑俱乐部由。标题是“使用小鼠和雪貂对脑皮质形成机制的分析”。。

这次、为了开发JST Erato的Keio大学基地（Kakegawa）（“神经分子技术” - 京都Ohamachi摘要，2018-2024）、我们正在寻找新的特别研究人员（技术人员）。

在这项Erato研究中、通过创建化学生物学分子技术、与神经活动，记忆和学习相关的突触变化、在单个蛋白质分子水平上阐明。因此、在正常和心理和神经疾病病理学期间阐明分子水平的突触变化、我们旨在将其连接到新的治疗和诊断技术。因此，京都大学基地（生物有机化学和超分子化学）与凯奥大学基础（Neuroscience）之间的密切合作至关重要。。

作为特别研究人员的工作、这项研究是Keio大学的中心行政和公共关系和、研究支援你会做的。
（1）那些希望参加Keio University的研究团队成员
（2）有责任与合作感的人
（3）具有研究经验或实验室的人（最好但不是必需的）
请申请。

如果您有兴趣，1）简历、2）两个人的参考（姓名和联系信息）、3）写下您想要的日期、柚崎研秘书（hirayama@keio.jp, 请通过yuri.y@keio.jp申请。。请在此处与我们联系以进行查询。尚、请注意，申请文件不会退还。治疗将符合Keio University法规。截止日期将在邮政填补后关闭。截止日期是。

这次、该实验室研究生的新闻发布会（D3）)和Nozawa-Kun（D1）)每个、日本学术振兴会特别研究员（DC)它被认为是。恭喜。

Yuzuzaki在Awaji Island举行的Cold Spring Harbor Asia研讨会上进行了演讲。新闻发布会（D3）)和Nozawa（D1）)还、进行海报演示。

神经元树突的发育过程在体外并未完全复制。例如，幼年神经突在体内被修剪。、在体外看不到这种现象，其机制尚未得到很好的理解。。在这项研究中，我们进行了宫内电穿孔，以观察体内神经突发育过程。、我们透露，小窝蛋白1通过N-钙粘着蛋白和L1的内吞作用来调节树突状发育过程。这是Kawauchi与Shikauchi一起在Yuzaki研究所的工作。。纸在这里→

AMPA受体在后突触区域的内吞作用以神经活动依赖性方式发生、长期抑制（LTD）)它被认为是。但是，个人级别的记忆和学习、目前尚不清楚是否与Synaptic Ltd存在因果关系。。这Neuron论文好吧、通过使用Photonaber，一种可以通过光照射控制LTD的新的光遗传学工具、小脑平行纤维-Ltd在Purkinje Intercellular Synapses是、我们成功地直接表明这对于眼动学习至关重要。。副教授Kakegawa、专注于Matsuda副教授（Dentsu大学）、这是与Kato副教授（Tokai University），Fukasawa教授（福川大学）和Koda教授（圣玛丽医学院）联合研究的结果。。

介绍了这项研究视频摘要是神经元杂志我去了。YouTube在这里→。