Kakegawa和Yuzuzaki的生命科学评论日本评论：“一种新的C1QL1信号系统，以解决小脑中攀岩纤维突触的竞争和维护”已出版。

一篇论文发现了属于补体家族的新的突触形成和维护分子C1QL1。神经元它发表在。也被选为特色文章。JST的新闻稿这里。Keio大学的新闻稿这里。科学门户是这里。

Elsevier的书”脑细胞外基质健康与疾病已出版。Yuzuzaki分享了第2章神经ECM和突触发生。

Matsuda讲师于11月1日被晋升为电交流大学的副教授。。10月29日，感谢实验室中的每个人。艾里斯花园的送聚会我做到了。祝您未来越来越成功。

第四届ECMNET会议在Türkiye（安塔利亚）举行。。日本将在一个新的学术领域举行共同主持会议。、来自Keio University Yuzuzaki和Suzuki、名古屋大学的Kadomatsu教授、Kobe Pharmaceutical University的Kitagawa教授进行了口头表演。

横滨神经科学协会的Yasuda Ryohei（Max Planck佛罗里达）)、贝丝·史蒂文斯（Beth Stevens）（哈佛大学）、Kakegawa Wataru（Keio University）、Takeo Yukari（Keio University）、铃木Kunimichi（Keio University）、Tsuda Sachiko（Saitama University）、我们与Yuzuzaki（Keio University）的七名成员度过了愉快的时光。。

Samuel S.-H. 王, 亚历山大d. 克洛斯, Aleksandra Badura
小脑, 敏感时期, 和自闭症
神经元 83, 518-532, 八月 6, 2014

米兰的Fens论坛上的Radu Aricescu (牛津大学, 英国), Michi Yuzaki (Keoxi Uni, 日本), Cagla Eroglu (杜克大学, 美国), Yuki Goda (Riken BSI, 日本)研讨会，“旧但新的突触组织者”: 多种但共同的机制已经组织了。研讨会结束后，我去了一家萨迪纳餐厅（Nochola Allen有一张带有Radu的智能手机）。

7月3日至4日在罗马第六国际小脑协会研讨会在。

三角洲1型谷氨酸受体（GLUD1）、与Delta 2型受体（GLUD2）一起、尽管它属于谷氨酸受体家族，但尚不清楚它的功能。、它被视为孤儿受体。还认为Glud1蛋白在成熟的大脑中几乎不存在。。然而，、近年来，人类精神疾病中GLUD1基因的异常已被报道。、发现在缺乏GLUD1基因的小鼠中也观察到表型，例如超侵略和社交性降低。、Glud1的特征正在引起人们的注意。这次、通过开发glud1特异性抗体、首次揭示了Glud1在包括大脑，边缘系统，纹状体和小脑在内的各个大脑区域都特别表达，即使在成熟的大脑中也是如此。。特别是，小脑是由有缺陷的glud1基因引起的。、我们发现平行纤维（颗粒细胞轴突）和神经元细胞之间的突触显着降低。
这个结果是神经科学杂志它发表在、本周在日记中它在。这是与Niigata脑研究所和Sakimura研究所共同研究的结果，该研究所以北海道大学和渡边研究所的医学学院为中心。。

是奥地利在犯罪我做到了。教授. Shigemoto邀请我。

使用化学鸡尾酒和计算分析的单细胞分辨率的全脑成像
细胞体积 157, 问题 3, P726–739, 24 四月 2014