谷氨酸受体改变了由于谷氨酸结合而引起的配体结合位点的构象。他的两个残留物被引入配体结合位点的适当部位。、通过给药PD分子改变构象、已经开发了一种方法来人为地调节离子和代谢谷氨酸受体的激活和失活。这项研究是由Kiyonaka的Kubota教授和京都大学的Hamaji研究所完成的。、6在这个月28日自然化学杂志的AOP它被出版为。Yuzuzaki实验室正在作为一项波峰分裂研究。

在这个实验室、随着前任的促销和研究内容的扩展、我们已经开始招募1-2个新的助理教授。基于以前的成就、助理教授（医学院）或助理教授（特别任命）位置假设。治疗将符合Keio University法规。

响应神经活动和环境的变化、选择性突触得到加强和减弱、或新形成和删除。这个过程不仅是记忆和学习的基本过程。、近年来已经揭示了它是各种精神疾病和发育障碍中连接组学变化的基础。。在我们的实验室、这种功能和形态突触可塑性的分子基础是、我们旨在阐明分子生物学，电生理学和行为生物学。

我对这些领域有兴趣、那些旨在改善未来的人、我喜欢、（）简历、2）研究愿望、3）两个人的参考（姓名和联系信息）写、Yuzaki研究所(hirayama@z8.keio.jp或yuri.y@keio.jp)请申请。请在此处与我们联系以进行查询。截止日期将在邮政填补后关闭。截止日期是。非常感谢您提供的许多应用程序。

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使用CRISPR/CAS9有效地引入特定的纯合子和杂合突变
自然 2016 4月 27. doi:10.1038/Nature17664. [epub在印刷前]这不是很有趣，但是...。

教练Matsuda Keiko和Tim Budisantoso的论文是第一批作者。4本月28日的在线版本的神经元它发表在。

在谷氨酸受体中，海藻酸受体是、它在海马的特定突触中尤其常见，这是一个对记忆和学习很重要的大脑区域。、由于其他受体没有的传输速率缓慢、这对于在海马中整合神经网络活动至关重要。但、海藻酸受体仅在特定的突触上整合哪些机制？、该机制尚未很好地理解。。在本文中、通过分泌称为C1QL2和C1QL3的蛋白质、我们发现它直接收集了海藻酸受体。还、在缺乏C1QL2和C1QL3的小鼠的海马中、海藻酸盐受体未整合到突触中、已经发现，即使给予人为诱导癫痫的刺激，引起癫痫发作的可能性较小。

C1QL2、C1QL3也存在于各个大脑区域。、人们认为，通过控制海藻酸受体的结合和功能到每个神经回路的突触中，可以创建适当的神经网络活动。。这项研究的结果是、希望有助于阐明癫痫病和自闭症的原因，并开发治疗。

本文是、Neuron杂志本月的亮点预览 “突触管理人有三个”它被引入为（清洁三个请检查每个人的含义。（）

Koda副教授从4月1日开始晋升为St. Marianna医科大学生理学系。。1996这是卡多德（Kadode），这是自2019年Yuzuzaki实验室出生于2019年圣裘德儿童研究医院（St. Jude Children Research Hospital）的第一届博士后团队以来，他是最古老的成员（尽管他暂时回到了中间的东京精神病学会）。。祝您未来越来越成功。

4在这个月15日，我们在Art Complex举行了一个迟来的庆祝聚会（送出聚会）。。科达教授本人是小提琴演奏家、miura-san（小提琴）、Nozawa-Kun（中提琴）、Takeo（大提琴）表演了一个出色的弦乐四重奏。。照片在这里→

Notch的Takeo助理教授Takeo（特别任命）的论文科学报告它发表在。我在Tomita Research的工作终于结束了。。恭喜。

博士. Christophe Mulle（CNR, 波尔多大学, 波尔多, 法国) 发表了题为 “阿尔茨海默氏病模型中记忆电路中的突触功能障碍” 在 108大脑俱乐部 3月28日.

今年的首次尝试是由Yuzaki实验室的两支球队进行的。Tamagawa Riverside Ekiden我参加了。CBLN1团队和C1QL1团队。谢谢您的辛勤工作！

3月15我们当天举行了2016年欢迎和告别派对。这次，我们欢迎研究生Nozawa（硕士课程）和新闻发布会（医生计划）。、这是纳鲁米（Narumi）的接送和下车，他支持实验室多年。。我们有各种各样的Narumi最喜欢的食物（炸鸡等），并将其固定在实验室中。。照片在这里。

东芝在线杂志“ Erekiteru”公众关于Yuzuzaki的访谈文章发表在。

教授. Ryohei Yasuda (科学总监, 马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所) 发表了题为 “单一树突状刺中的照明信号转导” 在第107届大脑俱乐部.

Kakegawa，Matsuda和Yuzuzaki的评论，“补充C1Q家族分子和突触的形成和维护”年度评论2016年它发表在。