铃木助理教授、教练Matsuda Keiko、和Yuzuzaki、5月27日谷氨酸受体信号传导的分子机制，波尔多大学神经室举行的研讨会我们举行了一场邀请的演讲”。

Yuzusaki在Claude Bernard Lyon大学举行了研讨会1我做到了。让·路易斯·贝塞洛教授是主持人。

尤扎基（Yuzuzaki）于5月20日至24日在法国罗斯科夫举行。Jacques Monod会议使用来自原子结构到突触传播的配体门控离子通道进行了邀请的谈话。。实验室的铃木助理教授、教练Matsuda Keiko也参加了会议，他们每个人都介绍了他们的海报。。

伊巴塔的论文、5月6日（美国东部时间11:00）在Neuron杂志上的在线版。它发表在。CBLN1是一种产生新突触的蛋白质，是、它被神经元溶酶体分泌，以响应神经活动。、这项研究是通过使用小鼠实验揭示的。
溶酶体是、它是一种携带蛋白质的细胞内细胞器。、它负责降解不必要的细胞内蛋白。这项研究表明，CBLN1存在于神经元轴突中的溶酶体中。。同样，当神经活动增加、首先发现两种溶酶体含量（蛋白水解酶和CBLN1）均在轴突外分泌。从这些实验结果、蛋白水解酶破坏细胞外环境和CBLN1突触形成、通过合作、它表明突触重组可能是对神经活动的响应。突触重组是记忆和学习的实质、已经报道了许多精神疾病和神经发育障碍。、希望这项研究的结果将导致了解这些疾病的正常发育机制和病理学以及新疗法的发展。。
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助理教授Kunimichi Suzuki的论文（特别任命）Neurosci志的前沿我去了。这是与德国亚历山大·迪蒂塔特研究研究所（Alexander Ditytatev Research Institute of Dermany）进行联合研究项目的结果，这是Young Glia的国际活动支持新学术领域（GLIA Assembly）的一部分。。Suzuki-Kun是联合第一作者。恭喜。

第135届大脑俱乐部与木兰川阿基霍托博士（东京都会大都会科学研究所，痴呆症和较高的大脑功能研究）一起举行，标题为“痴呆症和prion-support”。。

奥兰迪c, Omori和, 钱, Cao和, ueno a, Roux MJ, condomitti g, de wit j, 卡纳那川, furukawa t, Martmyanov ka. 孤儿受体GPR179与多根糖蛋白 - 皮库氏蛋白复合物的透射突触结合对于光感受器的突触组织至关重要. 细胞代表. 2018 十月 2;25(1):130-145.

condomitti g, Wierda KD, Schroeder a, 卢比奥, Vennekens KM, 奥兰迪c, Martmyanov ka, Ganko NV, SAVAS JN, de wit j. 输入特异性的孤儿受体GPR158-HSPG相互作用组织海马苔藓纤维-CA3突触. 神经元. 2018 十月 10;100(1):201-215.

脑蜜蜂（脑科学奥运会）日本代表的四名候选人来到实验室参观。1演讲后、我研究了实践培训，例如使用脑部切片的贴片夹具的棱镜适应和电录制，直到迟到。。

Brain Bee是NPO Brain Century举办的一个活动，旨在培养学习脑科学的下一代。、日本神经科学和日本学会神经科学协会联合会由赞助。东北・中四国・曾在九州，关东和关西地区赢得了排位赛的四名候选人将在后来前往世界锦标赛。。还7月亮的神经科学会议颁奖典礼也将在。

第134届大脑俱乐部是Matthew P. 安德森老师 (哈佛医学院)欢迎来、它被认为是“绘制通过自闭症基因收敛来控制攻击性的电路”。。

第133届大脑俱乐部欢迎Shiomi Haruhiko教授（Keio大学医学院分子生物学系）。、它的标题为“小鼠颗粒细胞中的从头DNA甲基化和染色质结构”（小鼠颗粒细胞中的DNA甲基化和染色质结构）。。

Kono的博士论文、生理学杂志の观点文章我被强调为。尤其”Kono等人的这些结果. (2019) 代表着向前迈出的重大一步 切 戈迪安结 关于NMDAR在小脑微电路中的精确亚细胞定位以及PF – CF信号整合的细胞机制。”（Kono等人的结果、它被称赞为完全阐明NMDA受体在以前未知的小脑神经回路中的位置和功能的主要步骤。。这里使用的“切割戈尔迪结”的表达是、这意味着“一次解决问题”。。自从戈迪乌斯国王团结以来、戈迪安结，没人能解开。、它来自亚历山大大帝（Alexander the Great）的故事，他使用开创性的方法立刻解决了所有剑的方法。。

作为Kaichi高中的“探索活动”的一部分、1Omino，一名年级学生、Kiyono和其他人的三名成员来到了Yuzaki研究所。。经过简短的演讲、我们举行了热情的问答环节和实验室之旅。。如果下一代能使神经科学更感兴趣，我会很高兴。。