β-无丁素是稳定组装新突触和环境富集时的记忆力所必需的

神经元. 2011 3月 24;69(6):1132-46.

http://download.cell.com/neuron/pdf/PIIS0896627311001565.pdf?intermediate=true

助理教授Kakegawa的论文自然神经科学杂志（4月4日在线版）它发表在。这是九州大学哈马斯副教授的联合研究项目。。

有许多不同类型的回忆、与人类运动和运动技能有关的记忆，例如乐器表演、小脑中的神经回路涉及。但、许多未知数是调节小脑突触中记忆的分子机制。、例如，尚不清楚为什么运动能力随着年龄的增长而降低。

迄今为止、使用小鼠的研究是通过神经元分泌的蛋白与Delta-2谷氨酸受体（Delta-2受体）结合进行的。、我们发现它调节小脑突触形成。这次、通过通过氨基酸D-丝氨酸与Delta2受体结合，该氨基的小脑在婴儿期的小脑中丰富、在突触时促进运动记忆和学习、它在实验中揭示了。实际上，我们准备并分析了不允许D丝氨酸与Delta2受体结合的遗传修饰的小鼠。、运动记忆和学习能力大大降低了童年。

D丝氨酸和Delta2受体的结合模型为、人们认为它也适用于人们。这个发现是、它为了解人类童年时期的运动记忆和学习过程提供了有用的见解。。还、Delta2受体一生都表达。、通过控制D丝氨酸的途径、未来、即使在成年人中，它也可以有效地促进运动学习。

Yomiuri Shimbun、Nikkan Kogyo Shimbun、它在Asahi儿童报纸和其他地方出现。。

JST新闻稿这里。

与EMI作为第一作者的论文NeuroChem Res它已经成为媒体。

这是一项论文，开发了一种用于测量小脑运动学习功能的新快速闪烁调节方案。我会再发布一个通知、恭喜现在。

IIJIMA-KUN（目前在巴塞尔大学的Scheiffele研究所学习）和Miura共同撰写的论文已发表在《欧洲神经科学杂志》上。。
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123389540/abstract

这是对大脑中C1QL家族分子的生化分析。。具有与CBLN1相似结构的C1Q家族分子在与CBLN1完全不同的大脑部位中特别表达。、已经发现它被分泌为多数。有人认为，在这些大脑区域中，C1QL家族分子也可能参与突触功能。。

助理教授Matsuda的论文Science志（4月16日号）它发表在。北海道大学的渡边研究所、这是生理学研究所的志莫托实验室的联合研究项目。。

CBLN1的后突触受体是Delta2受体（GLUD2）)存在、我们第一次发现CBLN1-CLUD2复合物控制两个方向的突触前和突触后成熟。

本文是科学斯特克他被选为编辑的选择。它也在Kyodo新闻新闻报纸和Nikkei Sangyo Shimbun中出现。。JST新闻稿这里。

研究生Katsumata的论文由Autophagy Magazine撰写(如果:5.48)它已经成为接受。“神经轴突中的自噬体以活性依赖性方式通过动力蛋白回归。”。这是东京医学和牙科大学Mizushima教授的联合研究项目。。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

神经元轴突扩大和自噬体积累在多种神经退行性疾病和缺血性大脑中已知。但是，关于轴突自噬体的生理意义和动力学知之甚少。。本文使用实时成像技术。、自噬小体通过动力蛋白电动机从轴突传输到细胞体。、我们首次透露，谷氨酸刺激增加了轴突中自噬体的数量。

研究生Katsumata的论文由Autophagy Magazine撰写(如果:5.48)它已经成为接受。“神经轴突中的自噬体以活性依赖性方式通过动力蛋白回归。”。这是东京医学和牙科大学Mizushima教授的联合研究项目。。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

神经元轴突扩大和自噬体积累在多种神经退行性疾病和缺血性大脑中已知。但是，关于轴突自噬体的生理意义和动力学知之甚少。。本文使用实时成像技术。、自噬小体通过动力蛋白电动机从轴突传输到细胞体。、我们首次透露，谷氨酸刺激增加了轴突中自噬体的数量。

有关教室的文章已发表在Keio University Magazine“ Juku”的“同学同学”部分中。。
http://www.keio.ac.jp/ja/contents/seminar/2010/265_2.html

Nishiyama助理教授的论文已成为《神经科学杂志》。“在闩锁小鼠中重新评估神经变性：持续的离子涌入不是由于自噬而导致的细胞死亡、“它会引起自噬的细胞死亡。”。这是东京医学和牙科大学Mizushima教授的联合研究项目。。
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

由于过度激发谷氨酸受体，这种现象会导致神经元细胞死亡。、称为“兴奋性细胞死亡”。Lurcher鼠标是、由于Δ2型谷氨酸受体中的点突变、这是一种突变小鼠，小脑浦肯野细胞退化并引起小脑共济失调。、它长期以来一直用作兴奋性细胞死亡的模型。在Lurcher鼠标中、细胞死亡会由purkinje细胞自身吞噬的“自噬”引起？、长期以来，他是否会死于其他原因。。在本文中、自噬是与细胞死亡有关的现象、这是我第一次透露这不是原因。

Yuzuzaki的战略创意研究促进项目（CREST）)研究区域：他被选为“了解神经回路形成和操作的原理以及创造控制技术的新的主要研究者”。。

关于“理解和控制成熟大脑中突触形成机制的主题”。、北海道大学渡边实验室、与尼加塔大学的Sakimura Kenji实验室合作五年。有关更多信息
http://www.jst.go.jp/pr/info/info670/index.html



助理教授Kakegawa的论文神经科学杂志它已经成为接受。标题是“Δ2受体的最N末端区域，迅速诱导小脑平行纤维突触体内。”、这是北海道大学的宫崎骏的联合研究项目。。「本周在日记中“它在本周流行的论文中介绍了。。

去年的论文（J）. Neurosci. 28:1460-1468, 2008）在、Delta2受体通过信号系统通过细胞内结构域（C-terminus）调节LTD。、另外，它提出了形态突触的形成是通过细胞外域（N末端）调节的。。本文发现，当使用病毒载体的成熟动物的小脑中实际表达了delta2受体时，仅一天后就诱导了突触形成。。还发现N末端域是必要的，足以实现这种影响。。

助理教授IIJIMA的论文神经科学杂志它已经成为接受。标题是“ CBLN1受到神经活动的抑制 - 发展和成熟过程中的稳态调节”。。

我们、我们以前已经报道说，新型分泌因子CBLN1对于小脑颗粒细胞和Purkinje细胞之间的突触形成和维持至关重要。在本文中、颗粒细胞中的神经活动不断增加会导致CBLN1表达降低。、我发现突触由于结果消失了。通过这种机制、防止过度兴奋并保持体内平衡、这表明可以与运动学习一起进行突触修饰。