Riken Brain Science Institute (Riken-Bsi))Série BSI-SEMINAR, séminaire phare (BSS)Yuzuzaki a donné une conférence à。6En deux jours, du 9 au 10e du mois, nous avons eu la possibilité d'interagir avec de nombreux chercheurs de BSI.。

Matsuda (Keiko) et Yuzuzaki ont été présentés dans "Japanese Researchs in Science".。

Vous pouvez lire la version numérique sur le lien ci-dessous (l'article sur Yuzuzaki Ken est de 28 pages)。

Depuis “Scientifiques japonais dans Science 2010.” Réimprimé avec la permission des AAAS.“

Document du professeur adjoint Matsuda Keikoa été présenté dans le European Journal of Neuroscience、de ce numéroArticle en vedettea été choisi pour。Le Dr Sudhof a écrit un commentaire。



Voici un rapport de suivi sur la puissante formation de synapses et la molécule de maintenance CBLN1 dans le cervelet, que nous avons déjà signalé.。L'année dernière, le document scientifique (2010) a rapporté que le récepteur synaptique postérieur est Glud2.、Dans cet article, le récepteur présynaptique est la neurexine (NRX))Être、De plus, des molécules similaires (CBLN2 et GLUD1) se trouvent dans des sites cérébraux autres que le cervelet (hippocampe et cortex cérébral).)a un effet synaptique similaire。NRX est connu comme le gène responsable de l'autisme、La neuroligine et le LRRTM sont connues sous le nom de récepteurs.、Nrx-cbln1-glud2 est、Il a été constaté que la formation synaptique est contrôlée par des mécanismes moléculaires indépendants de ces molécules.。

Le professeur adjoint Kakegawa a un bébé deuxième enfant。C'est nazuna。Félicitations!!

Le journal du professeur adjoint KakegawaNature Neuroscience Magazine (édition en ligne du 4 avril)Il a été publié dans。Il s'agit d'un projet de recherche conjoint avec le professeur agrégé Hamase de l'Université Kyushu.。

Il existe de nombreux types de souvenirs、Souvenirs liés aux sports humains et à la motricité tels que la performance des instruments de musique、Les circuits neuronaux dans le cérébellent sont impliqués。mais、De nombreuses inconnues sont les mécanismes moléculaires qui régulent la mémoire dans la synapse cérébelleuse.、Par exemple, il n'est pas bien compris pourquoi la capacité d'apprentissage moteur diminue avec l'âge。

Jusqu'à présent、Une étude utilisant des souris a été menée par liaison de CBLN1, une protéine sécrétée par les neurones, au récepteur du glutamate Delta-2 (récepteur Delta-2).、Nous avons découvert qu'il régule la formation synaptique dans le cervelet。cette fois、En se liant au récepteur Delta2 par la sérine D acide aminé, qui est abondante dans le cervelet chez les souris, la petite enfance,、Pour promouvoir la mémoire moteur et l'apprentissage aux synapses、Il a été révélé dans l'expérience。En fait, nous avons préparé et analysé des souris génétiquement modifiées qui ne permettent pas à la d-serine de se lier au récepteur Delta2.、La mémoire motrice et la capacité d'apprentissage ont été considérablement réduites dans l'enfance。

Le modèle de liaison de la sérine et du récepteur Delta2 est、On pense que c'est aussi applicable aux gens。Cette découverte est、Il fournit des informations utiles dans la compréhension de la mémoire motrice et des processus d'apprentissage dans l'enfance humaine.。Aussi、Les récepteurs Delta2 sont exprimés tout au long de la vie.、En contrôlant la voie de la d-serine、avenir、Cela pourrait également favoriser l'apprentissage moteur efficacement même chez les adultes。

Yomiuri Shimbun、Nikkan Kogyo Shimbun、Il a été présenté dans les journaux pour enfants d'Asahi et d'autres endroits.。

Communiqué de presse JSTIci。

Un article avec EMI comme premier auteurNeurochem ResC'est devenu sous presse。

Il s'agit d'une thèse qui a développé un nouveau protocole de conditionnement rapide de clinages oculaires pour mesurer la fonction d'apprentissage moteur cérébelleux。Je publierai un autre avis、Félicitations pour l'instant。

Un article co-écrit d'Iijima-kun (qui étudie actuellement au Scheiffele Research Institute d'Univ Basel) et Miura ont été publiés dans le European Journal of Neuroscience.。
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123389540/abstract

Il s'agit d'une analyse biochimique des molécules de la famille C1QL dans le cerveau.。La molécule de la famille C1Q avec une structure similaire à CBLN1 est spécifiquement exprimée dans les sites cérébraux qui sont complètement différents de CBLN1.、Il a été trouvé sécrété comme un multimère。Il est suggéré que les molécules de la famille C1QL peuvent également être impliquées dans la fonction synaptique dans ces régions cérébrales.。

Document adjoint du professeur MatsudaJournal scientifique (16 avril)Il a été publié dans。Watanabe Research Institute de l'Université Hokkaido、Il s'agit d'un projet de recherche conjoint avec Shigemoto Laboratory of the Physiology Research Institute.。

Le récepteur synaptique postérieur de CBLN1 est le récepteur Delta2 (Glud2))Être、Pour la première fois, nous avons découvert que le complexe CBLN1-CLUD2 contrôle la maturation présynaptique et postsynaptique dans les deux directions。

Ce papier estScience StkeIl a été sélectionné comme choix de l'éditeur à。Il a également été présenté dans les journaux Kyodo News News et Nikkei Sangyo Shimbun.。Communiqué de presse JSTIci。

Le document de l'étudiant diplômé de Katsumata est écrit par Autophagy Magazine(SI:5.48)C'est devenu un acceptation。"Les autophagosomes dans les axones neuronaux sont transportés régressivement par la dyneine d'une manière dépendante de l'activité."。Il s'agit d'un projet de recherche conjoint avec le professeur Mizushima de Tokyo Medical and Dental University.。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

L'élargissement des axones neuronaux et l'accumulation d'autophagosomes sont connus dans une variété de maladies neurodégénératives et de cerveaux ischémiques。Cependant, on sait peu de choses sur la signification physiologique et la dynamique des autophagosomes dans les axones.。Cet article utilise des techniques d'imagerie en direct.、Les autophagosomes sont transportés des axones au corps cellulaire par les moteurs de dynein.、Pour la première fois, nous avons révélé que la stimulation du glutamate augmente le nombre d'autophagosomes dans les axones。

Le document de l'étudiant diplômé de Katsumata est écrit par Autophagy Magazine(SI:5.48)C'est devenu un acceptation。"Les autophagosomes dans les axones neuronaux sont transportés régressivement par la dyneine d'une manière dépendante de l'activité."。Il s'agit d'un projet de recherche conjoint avec le professeur Mizushima de Tokyo Medical and Dental University.。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

L'élargissement des axones neuronaux et l'accumulation d'autophagosomes sont connus dans une variété de maladies neurodégénératives et de cerveaux ischémiques。Cependant, on sait peu de choses sur la signification physiologique et la dynamique des autophagosomes dans les axones.。Cet article utilise des techniques d'imagerie en direct.、Les autophagosomes sont transportés des axones au corps cellulaire par les moteurs de dynein.、Pour la première fois, nous avons révélé que la stimulation du glutamate augmente le nombre d'autophagosomes dans les axones。

Un article sur la salle de classe a été publié dans la section "demi-école demi-école" du magazine Keio University "Juku"。
http://www.keio.ac.jp/ja/contents/seminar/2010/265_2.html

L'article du professeur adjoint Nishiyama est devenu un acceptation dans le Journal of Neuroscience。"Réévaluation de la neurodégénérescence chez les souris de lésion：L'afflux d'ions persistants n'est pas la mort cellulaire en raison de l'autophagie、"Cela provoque la mort cellulaire avec l'autophagie."。Il s'agit d'un projet de recherche conjoint avec le professeur Mizushima de Tokyo Medical and Dental University.。
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

Ce phénomène provoque la mort des cellules neuronales en raison d'une excitation excessive des récepteurs du glutamate.、Connu sous le nom de "mort cellulaire excitatrice"。Lurcher Mouse est、En raison de mutations ponctuelles dans le récepteur de glutamate de type Δ2、Il s'agit d'une souris mutante dans laquelle les cellules cérébelleuses de Purkinje dégénèrent et provoquent une ataxie cérébelleuse.、Il a longtemps été utilisé comme modèle de mort cellulaire excitatrice。À la souris Lurcher、La mort cellulaire sera-t-elle causée par la progression de "l'autophagie" dans laquelle les cellules de Purkinje se phagocytent-elles?、On ne sait pas depuis longtemps s'il mourra ou non d'autres causes.。Dans ce document、L'autophagie est un phénomène associé à la mort cellulaire、C'était la première fois que je révélais que ce n'était pas la cause。