Le document de l'étudiant diplômé de Katsumata est écrit par Autophagy Magazine(SI:5.48)C'est devenu un acceptation。"Les autophagosomes dans les axones neuronaux sont transportés régressivement par la dyneine d'une manière dépendante de l'activité."。Il s'agit d'un projet de recherche conjoint avec le professeur Mizushima de Tokyo Medical and Dental University.。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

L'élargissement des axones neuronaux et l'accumulation d'autophagosomes sont connus dans une variété de maladies neurodégénératives et de cerveaux ischémiques。Cependant, on sait peu de choses sur la signification physiologique et la dynamique des autophagosomes dans les axones.。Cet article utilise des techniques d'imagerie en direct.、Les autophagosomes sont transportés des axones au corps cellulaire par les moteurs de dynein.、Pour la première fois, nous avons révélé que la stimulation du glutamate augmente le nombre d'autophagosomes dans les axones。

Le document de l'étudiant diplômé de Katsumata est écrit par Autophagy Magazine(SI:5.48)C'est devenu un acceptation。"Les autophagosomes dans les axones neuronaux sont transportés régressivement par la dyneine d'une manière dépendante de l'activité."。Il s'agit d'un projet de recherche conjoint avec le professeur Mizushima de Tokyo Medical and Dental University.。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

L'élargissement des axones neuronaux et l'accumulation d'autophagosomes sont connus dans une variété de maladies neurodégénératives et de cerveaux ischémiques。Cependant, on sait peu de choses sur la signification physiologique et la dynamique des autophagosomes dans les axones.。Cet article utilise des techniques d'imagerie en direct.、Les autophagosomes sont transportés des axones au corps cellulaire par les moteurs de dynein.、Pour la première fois, nous avons révélé que la stimulation du glutamate augmente le nombre d'autophagosomes dans les axones。

Un article sur la salle de classe a été publié dans la section "demi-école demi-école" du magazine Keio University "Juku"。
http://www.keio.ac.jp/ja/contents/seminar/2010/265_2.html

L'article du professeur adjoint Nishiyama est devenu un acceptation dans le Journal of Neuroscience。"Réévaluation de la neurodégénérescence chez les souris de lésion：L'afflux d'ions persistants n'est pas la mort cellulaire en raison de l'autophagie、"Cela provoque la mort cellulaire avec l'autophagie."。Il s'agit d'un projet de recherche conjoint avec le professeur Mizushima de Tokyo Medical and Dental University.。
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

Ce phénomène provoque la mort des cellules neuronales en raison d'une excitation excessive des récepteurs du glutamate.、Connu sous le nom de "mort cellulaire excitatrice"。Lurcher Mouse est、En raison de mutations ponctuelles dans le récepteur de glutamate de type Δ2、Il s'agit d'une souris mutante dans laquelle les cellules cérébelleuses de Purkinje dégénèrent et provoquent une ataxie cérébelleuse.、Il a longtemps été utilisé comme modèle de mort cellulaire excitatrice。À la souris Lurcher、La mort cellulaire sera-t-elle causée par la progression de "l'autophagie" dans laquelle les cellules de Purkinje se phagocytent-elles?、On ne sait pas depuis longtemps s'il mourra ou non d'autres causes.。Dans ce document、L'autophagie est un phénomène associé à la mort cellulaire、C'était la première fois que je révélais que ce n'était pas la cause。

Projet de promotion de recherche sur la recherche créative stratégique de Yuzuzaki (CREST))Domaine de recherche：Il a été sélectionné comme nouveau chercheur principal pour «comprendre les principes de la formation et de l'exploitation des circuits neuronaux et de la création de technologies de contrôle».。

Sur le thème de «comprendre et contrôler les mécanismes de formation synaptique dans le cerveau mature».、Laboratoire de Watanabe, Université Hokkaido、Travailler avec le laboratoire Sakimura Kenji de l'Université Niigata pendant cinq ans。Pour plus d'informations
http://www.jst.go.jp/pr/info/info670/index.html



Le journal du professeur adjoint KakegawaJournal of NeuroscienceC'est devenu un acceptation。Le titre est "la région la plus N-terminale du récepteur Δ2 induit rapidement des synapses fibreuses parallèles cérébelleuses in vivo".、Il s'agit d'un projet de recherche conjoint avec le professeur Watanabe de Miyazaki de l'Université Hokkaido.。「Cette semaine dans le journal«Il a été présenté dans le journal populaire de cette semaine.。

Paper de l'année dernière (J). Neurosci. 28:1460-1468, 2008)dans、Le récepteur Delta2 régule Ltd par des systèmes de signalisation via le domaine intracellulaire (terminus C).、Par ailleurs, il a proposé que la formation de synapse morphologique soit régulée à travers le domaine extracellulaire (terminus N-terminal).。Cet article a révélé que lorsque les récepteurs Delta2 sont effectivement exprimés dans le cervelet des animaux matures à l'aide de vecteurs viraux, la formation synaptique est induite un jour plus tard.。Il a également été constaté que le domaine N-terminal est nécessaire et suffisant pour cet effet.。

Document du professeur adjoint IIJIMAJournal of NeuroscienceC'est devenu un acceptation。Le titre est "CBLN1 est supprimé par l'activité neuronale - la régulation homéostatique pendant le développement et la maturation."。

nous、Nous avons précédemment signalé que le nouveau facteur sécrétoire, CBLN1, est essentiel pour la formation et le maintien de la synapse entre les cellules granulaires cérébelleuses et les cellules de Purkinje。Dans ce document、Une activité neuronale augmentée en continu dans les cellules granulaires entraîne une diminution de l'expression de CBLN1.、J'ai découvert que la synapse était dissipée en conséquence。Par ce mécanisme、Empêche l'hyperexcitabilité et maintient l'homéostasie、Il suggère que les modifications synaptiques peuvent être effectuées en conjonction avec l'apprentissage moteur。

La revue invitée de Yuzuzaki a été sous presse dans le numéro spécial de Neuroscience de Cerebellar。Le titre est "Récepteur Delta2 et CBLN1: un mécanisme de régulation de la morphologie et de la plasticité synaptiques par deux anciens et nouvelles molécules."。

La critique de Yuzuzaki est écrite dans le livre "Manuel de neurochimie" & La neurobiologie moléculaire a été ajoutée à la presse。Le titre est «Récepteurs du glutamate: récepteurs NMDA et récepteurs delta».。

Un article co-écrit par le professeur adjoint Matsuda (Megumi) et le chercheur invité Kondo est devenu un acceptation dans le European Journal of Neuroscience。
Aussi, le professeur adjoint Matsuda (Megumi) et l'Université Hokkaido Miura、Des recherches conjointes avec le professeur Watanabe sont également devenues acceptées dans le European Journal of Neuroscience.。

Ces deux articles montrent le nouveau facteur synaptique sécrétoire CBLN1.、C'est la première fois qu'il se lie spécifiquement à la membrane postsynaptique entre les cellules granulaires cérébelleuses et les cellules de Purkinje.。Cela suggère clairement qu'un récepteur spécifique est présent sur ce site.。
Malgré l'utilisation de méthodes complètement différentes、Ce qui est intéressant, c'est que nous sommes arrivés à une conclusion commune。

L'étudiant diplômé Ishida a reçu le chercheur spécial de l'Association de la promotion académique-SPD de l'année prochaine。Félicitations!

Le journal adjoint du professeur Matsuda a été accepté dans le magazine Autophagie。c'est、Un article invité comme addendum pour les papiers en neurones。

Professeur adjoint Matsuda、J'ai reçu le prix 2008 de la Société japonaise des neurosciences。Félicitations!