■ Macrophages et neurones nocicepteurs、Protège la synovium en répondant aux complexes immunitaires circulants dans la synovium des articulations (Immunologie de la nature) 2024.12.1 Hasegawa t, Lee Cyc, Hotchen aussi, Fleming a, Singh R, Suzuki K, Yuzaki m,.., Clatworthy M.. Les macrophages et les neurones nocicepteurs forment une unité sentinelle autour des capillaires fenestrés pour défendre la synovium contre le défi immunitaire en circulation. Nat Immunol. 2024 Déc;25(12):2270-2283. doi: 10.1038/S41590-024-02011-8.. .Maladies infectieuses et maladies auto-immunes、Diverses pathologies systémiques impliquent des douleurs articulaires et une inflammation。Dans de nombreux cas、Il est médié par des complexes immunitaires en circulation、On ne savait pas comment cela atteindrait les articulations et provoquerait une inflammation et une douleur.。Cette étude a établi une méthode d'imagerie synoviale pleine couche.、Le complexe immunitaire circulant exsude des capillaires paliables de Pv1 +.、Nous avons révélé que les neurones nociceptors CGRP positifs et trois sous-ensembles de macrophages différents forment des unités sentinelles autour d'eux。Les macrophages diminuent le recrutement des neutrophiles et activent les neurones nocicepteurs positifs au CGRP.、Inversement, la diaphonie, dans laquelle le CGRP sécrété améliore la réponse immunitaire, a également été révélé。Il s'agit d'un travail merveilleux du Dr Hasegawa, qui étudie actuellement à l'étranger à MRC-LMB, au Royaume-Uni du Département d'immunologie de la rhumatologie, Faculté de médecine, Université Keio.。Suzuki Kunimichi et Yuzuzaki ont aidé un peu。

■ Les récepteurs de l'acide kaïnique sont dus à des effets non canal et non métaboliques.、Contrôles grimpant à la formation de synapse fibreuse et à la plasticité dans le cervelet (Représentant de cellule) 2024.6.30 Kingawa w *, Paterini, Matsuda k, Isabel Am, Iida i, Miura e, Nozawa k, Yamasaki t, Sakimura k, Yuzaki M **, Long. Les récepteurs du kainate régulent l'intégrité et la plasticité synaptiques en formant un complexe avec des organisateurs synaptiques dans le cervelet. Rapports cellulaires 43:114427, 2024.
Récepteur du glutamate de type kainate (KAR)、Par des effets ionotropes et métabotropes、Il est impliqué dans une variété de troubles neuropsychiatriques et neurologiques。mais、Par rapport aux récepteurs du glutamate AMPA et NMDA、Les propriétés biologiques de Kar restent floues à bien des égards。Dans cette étude、Kar est、En dehors des canaux ioniques et des effets métabotropes、La cellule cérébelleuse d'escalade (CF) -Purkinje Cell (PC) a révélé qu'il joue un rôle important dans la formation synaptique et la plasticité synaptique。Le domaine terminal amino (ATD) de la sous-unité KAR GLUK4 est、Se lie à C1ql1 sécrété par CF、De plus, nous avons découvert qu'il s'associe au récepteur couplé à la protéine G adhésif Bai3, qui est exprimé dans les dendrites des PC.。Chez la souris qui manque de gluk4、Le nombre de synapses CF-PC diminue avec C1QL1 et BAI3 aux synapses、La plasticité synaptique et l'apprentissage des mouvements oculaires dépendants du cérébelle sont altérés。Étonnamment、Expression de GLUK4 ATD (sans domaines intracellulaires ou de canaux) sur PC、Le phénotype de souris Gluk4 KO a été restauré。Ces résultats sont、Nous montrons que Kar agit comme un échafaudage synaptique en formant le complexe KAR-C1QL1-BAI3。En collaboration avec l'Institut Juan Lerma d'Espagne、Le professeur agrégé Kakegawa et Ana Paternain sont les premiers auteurs.。

■ Il n'y a aucune preuve que les récepteurs Glud agissent comme canaux ioniques ligandergiques. (PNA) 2024.6.30 Itoh m, Piot L, Mony L, Paolotti p *, Yuzaki M. * Manque de preuves de l'activité directe des canaux ioniques de ligands des récepteurs Glud Proc Natl Acad Sci USA 121:E2406655121, 2024.
Les récepteurs delta (Glud1 et Glud2) sont、Membre de la famille des récepteurs du glutamate ionotrope、Il joue un rôle central dans de nombreux troubles neurodéveloppementaux et maladies mentales。Glud est、Il n'est pas lié à l'activité des canaux ioniques、En formant un complexe en trois parties qui transsynapiquement transsynapogène avec du cbln et de la néurexine (nrxn), des molécules synaptiques sécrétées、Contrôle la formation et la maturation des synapses。d'autre part、au cours des dernières années、Seulement lorsque Glud2 forme des complexes Nrxn / Cbln / Glud2、Il a été rapporté comme un canal ionique qui répond à la d-sérine et à la glycine。cette fois、nous、Courants induits par la d-sérine et la glycine dans les cellules ectopiques et les neurones、Glud s'est avéré pas directement impliqué comme canal ionique。Cette découverte est、Il apporte une contribution importante à la discussion en cours des caractéristiques Glud.。En collaboration avec Pierre Paoletti Research、Ito et Laura Piot ont travaillé comme premiers auteurs.。

Expression synaptique externe des récepteurs de l'acétylcholine nicotinique contenant de la α3β4 dans la voie nucléaire de la souris interague par le noyau de la reine médial des souris (Sci Rep) 2024.6.20 Tsuzuki a, Yamasaki m, Konno K., Miyazaki t, Takei n, Tomita s, Yuzaki m, Watanabe m.Expression extrasynaptique abondante des récepteurs de l'acétylcholine nicotinique contenant de l'α3β4 dans la voie du noyau médial Habenula - Interpedunculaire chez la souris chez la souris. Rapports scientifiques 14:14193, 2024..
Récepteur nicotinique de l'acétylcholine (NACHR) dans la voie nucléaire du noyau de la référence médial、Joue un rôle important dans le comportement lié à la nicotine。Cette voie exprime les sous-unités α3 et β4 du nACHR.。Les modèles d'expression du nACHR contenant du α3β4 ont été、Parce qu'aucun anticorps spécifique n'était disponible、C'était presque inconnu。cette fois、Nouveaux anticorps spécifiques et、En utilisant la méthode de fixation glyoxale、Le nACHR contenant de l'α3β4 dans cette voie est principalement une région extrasynaptique)Il a été révélé qu'il est dans。Cette recherche fait partie d'une recherche promotionnelle spéciale、Ce travail a été principalement réalisé par le professeur Yamazaki du Watanabe Research Institute de l'Université Hokkaido.。

■ LGI1 est、Il sécrète des axones en réponse à l'activité neuronale et supprime la libération du glutamate (Rapports cellulaires) 2024.5.28 Cuhadar u, Chaussures-Reyes L., Caro Pascual C, Aberra comme, Ritzau-jost a, Aggarwal a, Répandre k, Podgorski k, Yuzaki m, GEIS C, Allerman s, Sauter MB, Par Juan-Sanz J.. La translocation synaptique axée sur l'activité de LGI1 contrôle la neurotransmission excitatrice. Représentant de cellule. 43:114186, 2024..
LGI1 est l'une des molécules de formation de synapse appartenant à des protéines d'échafaudage extracellulaires.。LGI1 est sécrété en réponse à l'activité neuronale et favorise la formation synaptique.、Il a été constaté pour inhiber la libération du glutamate。Fait intéressant, CBLN1 est Tetanius Toxin (Tente)Il n'est pas inhibé (VAMP1-3 indépendant)、Nous avons précédemment signalé qu'il était sécrété par Syntaxin-4 et Snare dépendant de Snap49。En revanche, la sécrétion de LGI1 est partiellement inhibée par la tente.、Parce que cela ne dépend pas de Snap29、Il s'est avéré être libéré par des complexes de caisse claire séparés。Dans cet article, Yuzuzaki Ken a mené des recherches conjointes sur les techniques d'analyse des complexes de caisse claire.。

■ cptx est、Favorise la formation synaptique dans les cellules greffées IPS dans le modèle de souris (Rapports de cellules souches) 2024.2.3 Saijo et, Nagoshi n, Ko, Kitagawa t, Suematsu y, Ozaki M, Shinozaki m, Kohyama J., Shibata s, Takeuchi K, Nakamura m, Yuzaki m, okoo h. Thérapie génique de la tige neurale / progénitrice de cellules neurales dérivées de cellules souches pluripotentes humaines.. Rapports de cellules souches S2213-6711(24)00010-9, 2024..
Transplantation des cellules neurales de la tige / progénitrice (NS / PC) dérivées de cellules souches pluripotentes induites par l'homme (HIPSC)、Prometteur dans des modèles animaux de lésion de la moelle épinière (SCI)。Pour restaurer la fonction du moteur、Il est important d'établir des connexions synaptiques fonctionnelles entre les neurones implantés et hôtes。Dans ce document、Nous avons développé une thérapie génique ex vivo, dans laquelle CPTX, un connecteur synaptique artificiel développé par Yuzuzaki Ken, est exprimé à l'avance sur HIPSC-NS / PCS avant la transplantation.。Utilisation de rats de modèle de SCI transgénique d'immunodéficience、Une analyse histologique et fonctionnelle a été réalisée、Il a été démontré que la formation de synapses excitatrices sur le site d'implant de HIPSC-NS / PC exprimant CPTX est considérablement augmentée。Aussi、Suivi des monosynapses rétrogrades、CPTX montre que les neurones implantés sont largement intégrés dans la voie divine environnante、Fonction moteur améliorée et conduction vertébrale。Cette recherche est、Saijo, orthopédie、Il s'agit d'un projet de recherche conjoint avec l'Okano Research Institute.。

■ DSCAM est、Régule la localisation péri-synaptique de GLAST chez Bergmanglia et participe à la formation synaptique. （Nature Commun）2024.2.3 Dewa Ki, Arimura n, Murning w, Itoh m, Adachi t, Miyashita s, Inoue yu, Hizawa k, Horif, Honjoya n, Yagishita h, Taya S., Miyazaki t, Détection C, Tatsumoto s, Tsuzuki a, Uetake h, Soi, Yamakawa k, Sasaki t, Nagai J, Kawaguchi et, Sone m, Inoue t, Aller y, Ichinohe n, Kaibuchi k, Watanabe m, Koizumi s, Yuzaki m, Hoshino M. Le DSCAM neuronal régule la localisation péri-synaptique de GLAST dans Bergmann Glia pour la formation de synapse fonctionnelle. Nat Commun. 15:458, 2024..

Dans le système nerveux central、En nettoyant l'acide glutamique de la fente synaptique, les astrocytes、Atteint des fonctions synaptiques appropriées。mais、Comment le transporteur du glutamate astrocytaire fonctionne GLAST autour des synapses、C'était encore inconnu。Dans ce document、Molécules d'adhésion cellulaire (DSCAM) exprimées dans les cellules de Purkinje、En contrôlant la localisation de GLAST exprimée dans Bergmanglia、Nous avons montré que les fibrilles cérébelleuses sont impliquées dans la formation synaptique et l'apprentissage moteur cérébelleux dans les cellules de Purkinje。Ceci est un travail énorme de Dewa du Hoshino Research Institute.。Au laboratoire Yuzuzaki, Kakegawa était responsable de l'analyse électrophysiologique et des tests d'apprentissage des mouvements oculaires.。

Étiquetage chimique bioorthogonal des récepteurs endogènes des neurotransmetteurs dans les cerveaux de souris vivants（PNAS）2024.1.31 Naona H, Sakamoto S, Shiraiwa k, Ishikawa M, Tamura t, Okuno k, Kondo t, Kiyonaka s, Susaki elle, Shimizu C, Ueda hr, Murning w, Arai i, Yuzaki m, Hamachi. Étiquetage chimique bioorthogonal des récepteurs endogènes des neurotransmetteurs dans le cerveau vivant de souris. Proc Natl Acad Sci USA. 121:E2313887121, 2024..

Comment étiqueter de manière covalente les protéines sans manipulation génétique、Une méthode puissante pour analyser les récepteurs。mais、Le marquage sélectif des récepteurs cibles dans le cerveau n'a pas encore été établi.。Cette recherche dirigée par l'institut de recherche Hamaji de l'Université Kyoto de l'Université de Kyoto、En utilisant des réactions chimiques dirigées par le ligand、Nous avons démontré que les sondes synthétiques peuvent être sélectivement liées à la cible des récepteurs endogènes dans le cerveau des souris vivantes.。Kakegawa de Yuzuzaki Research、ARAI fait partie d'un projet de recherche conjoint entre Crest et Erato.、Dans cette étude, le marquage chimique n'a pas modifié la fonction des récepteurs.。

Un autre visage caché de Glud1 dans les synapses inhibiteurs（Recherche cellulaire）2024.1.24 Masayuki Itoh, Michisuke Yuzaki. La face cachée de Glud1 aux synapses inhibiteurs. Res cellules. 2024 Jan 23.

Les récepteurs de glutamate de type δ (Glud1 et Glud2) appartiennent aux récepteurs du glutamate ionotrope.、Il est appelé un récepteur orphelin depuis de nombreuses années car il ne se lie pas à l'acide glutamique.。Glud2 estSynapses excitantesDans、1) se lie à CBLN1 libéré de la région présynaptique pour réguler la formation et la maintenance synaptiques、②Binds à D-Ser libéré par Glia et induit Synaptic Plastic Ltd、Il était connu pour démontrer la fonction de。Quelque chose d'intéressant、Glud1 estSynapses inhibiteursDans、1) se lier avec CBLN4 libéré de la région présynaptique pour contrôler la formation et la maintenance des synapses。Cependant, il n'est pas clair si Glud1 régule la plasticité synaptique.。cette fois、Par Piot et al.、Glud1 est、2) Il a été démontré qu'il se lie à GABA et régule le LTP synaptique inhibiteur.。Dans cette revue、Ce document est introduit et résume les problèmes restants。