2016
■Mécanisme de formation synaptique par les protéines de la famille C1Q（Neurosci Res）2016.11.12
Matsuda k. Organisation et modulation de la synapse via des protéines de la famille C1Q et leurs récepteurs dans le système nerveux central. Neurosci res sous presse, 2016.
Matsuda k. Organisation et modulation de la synapse via des protéines de la famille C1Q et leurs récepteurs dans le système nerveux central. Neurosci res sous presse, 2016.
Ceci est une interview avec l'instructeur Matsuda Keiko sur le mécanisme de formation des synapses par complément des protéines de la famille C1Q。
■CBLN1 contrôle l'apprentissage moteur "（J Neurosci）2016.11.18
Front S, Konno K., Abe M, Motohashi J, Kohda k, Sakimura k, Watanabe m, Yuzaki m. Rôles de CBLN1 dans les fonctions non moteur des souris. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
Front S, Konno K., Abe M, Motohashi J, Kohda k, Sakimura k, Watanabe m, Yuzaki m. Rôles de CBLN1 dans les fonctions non moteur des souris. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
On pense que le cervelet est impliqué dans l'apprentissage moteur ainsi que sur l'apprentissage non moteur。en fait、Bien que Cbln1 et Glud2 se soient révélés être exprimés sélectivement dans les synapses cérébelleuses et régulent la formation synaptique.、Ces mutations géniques provoquent un dysfonctionnement cognitif humain。Cependant, il n'était pas clair si ces troubles étaient causés par des anomalies dans le cérébelleux.。Dans cette étude、En examinant l'apprentissage du conditionnement de la peur à l'aide de souris qui manquent spécifiquement de CBLN1 dans le cerveau antérieur ou le cervelet、CBLN1, qui est exprimé dans le cerveau antérieur et le cervelet, respectivement、Il a été révélé pour la première fois qu'il joue une fonction unique dans l'apprentissage du conditionnement de la peur.。C'est une thèse de Otsuka-kun du laboratoire Yuzuzaki。Professeur Konno (co-prime auteur) du Watanabe Research Institute, Université Hokkaido、Ceci est le résultat d'un projet de recherche conjoint avec le professeur Abe du Niigata Osakimura Research Institute.。
■Implication des récepteurs Δ2 dans l'apprentissage du conditionnement de la peur du rythme cardiaque（Plos un）2016.11.14
Kotajima-Murakami h, Narumi S., Yuzaki m, ,. Implication de Glud2 dans la bradycardie conditionnée par la peur chez la souris. Plos un 11:E0166144, 2016.
Kotajima-Murakami h, Narumi S., Yuzaki m, ,. Implication de Glud2 dans la bradycardie conditionnée par la peur chez la souris. Plos un 11:E0166144, 2016.
Le récepteur du glutamate Δ2 (Glud2) est、Il est connu pour être impliqué dans une variété d'apprentissage non moteur。Cette étude a révélé l'implication de Glud2 dans la réponse de la bradycardie du rythme cardiaque causée par les stimuli de peur.。Il s'agit de Furutajima du Laboratoire de Yanagihara de l'Université de Tokyo.。
■La structure des ponts reliant les cellules nerveuses(Science)2016.7.15
Elegheert J, Murning w, L'argile est, Shanks N, Été encore ey, Matsuda k, Kohda k, Miura e, Rossmann M, Mindakidis n, Motohashi J, Chang VT, Siebold c, Greger ih, Nakagawa t, Yuzaki m *, Aricescu ar *. Base structurelle pour l'intégration des récepteurs Glud dans les complexes d'organisateurs synaptiques. Science 353:295-299, 2016.(*auteur de co-correspond).
Elegheert J, Murning w, L'argile est, Shanks N, Été encore ey, Matsuda k, Kohda k, Miura e, Rossmann M, Mindakidis n, Motohashi J, Chang VT, Siebold c, Greger ih, Nakagawa t, Yuzaki m *, Aricescu ar *. Base structurelle pour l'intégration des récepteurs Glud dans les complexes d'organisateurs synaptiques. Science 353:295-299, 2016.(*auteur de co-correspond).
Dans le circuit neuronal cérébelleux、Le présynaptique libère la molécule de la famille du complément CBLN1、Se lie aux NRX présents dans la zone présynaptique。d'autre part、CBLN1 se lie également simultanément au récepteur de glutamate de delta synaptique postérieur (Glud2) pour provoquer une formation synaptique。cette fois、La structure du complexe en trois parties, NRX-CBLN1-Glud2, a été révélée pour la première fois.。le résultat、CBLN1 agit non seulement comme un adhésif pour relier les pièces synaptiques présynaptiques et postérieures.、Régule la fonction de Glud2 à la synapse postérieure、Plasticité synaptique (suppression à long terme (LTD))) a été révélé contrôler。Cette recherche est le résultat d'un projet de recherche conjoint avec le Dr Aricescu de l'Université d'Oxford.、Ceci est un article de l'auteur co-responsable。
■Développement de méthodes pour activer artificiellement les récepteurs du glutamate chimiquement（Chimie de la nature）2016.6.28
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y michibata et, Sakakura m, Takahashi h, Nommé T, Inoue r, Yuzaki m, Hamachi. Activation allostérique des récepteurs du glutamate liés à la membrane utilisant la chimie de la coordination dans les cellules vivantes. Chimie de la nature 8 :958-967, 2016.
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y michibata et, Sakakura m, Takahashi h, Nommé T, Inoue r, Yuzaki m, Hamachi. Activation allostérique des récepteurs du glutamate liés à la membrane utilisant la chimie de la coordination dans les cellules vivantes. Chimie de la nature 8 :958-967, 2016.
Les récepteurs du glutamate modifient la conformation des sites de liaison au ligand en raison de la liaison au glutamate。Deux ses résidus sont introduits sur le site approprié du site de liaison du ligand.、En modifiant la conformation par l'administration de molécules PD、Une méthode a été développée pour réguler artificiellement l'activation et l'inactivation des récepteurs ionotropes et métaboliques du glutamate。Cette recherche est effectuée au Hamaji Research Institute de l'Université de Kyoto.。Le laboratoire de Yuzuzaki participe en tant que recherche de crête。
■La protéine de type C1Q est、Réguler la position et la fonction des récepteurs de l'acide kaïnique à travers les synapses（Neuron）2016.4.28
Matsuda k, Budisantoso T, Mindakidis n, Suy, Miura e, Murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, Abe M, Watanabe i, Kano m, Watanabe m, Sakimura k, Aricescu ar, Yuzaki m. Modulation trans-synaptique des fonctions des récepteurs du kainate par les protéines de type C1Q. Neurone 2016 Peut 18;90(4):752-67.
Matsuda k, Budisantoso T, Mindakidis n, Suy, Miura e, Murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, Abe M, Watanabe i, Kano m, Watanabe m, Sakimura k, Aricescu ar, Yuzaki m. Modulation trans-synaptique des fonctions des récepteurs du kainate par les protéines de type C1Q. Neurone 2016 Peut 18;90(4):752-67.
Parmi les récepteurs du glutamate, le récepteur de l'acide kaïnique est、Il est particulièrement courant dans des synapses spécifiques dans l'hippocampe, une région du cerveau qui est importante pour la mémoire et l'apprentissage.、En raison de taux de transmission lents que les autres récepteurs n'ont pas、Il est essentiel pour l'intégration des activités de réseau neuronal dans l'hippocampe。mais、Quels mécanismes les récepteurs de l'acide kaïnique intègrent-ils uniquement à des synapses spécifiques?、Le mécanisme n'était pas bien compris.。Dans ce document、En sécrétant des protéines appelées C1QL2 et C1QL3、Nous avons découvert qu'il recueille directement les récepteurs de l'acide kaïnique。de plus、Dans l'hippocampe de souris déficientes en C1QL2 et C1QL3、Les récepteurs du kainate ne sont pas intégrés dans la synapse、Il a été constaté que même si un stimulus qui induit artificiellement l'épilepsie est donné, il est moins susceptible de provoquer des crises d'épilepsie。C1ql2、C1QL3 est également présent dans diverses régions du cerveau.、On pense qu'en contrôlant l'incorporation et la fonction des récepteurs de l'acide kaïnique dans les synapses de chaque circuit neuronal, il est possible de créer des activités de réseau neuronal appropriées.。Les résultats de cette recherche sont、On espère aider à clarifier les causes de l'épilepsie et de l'autisme et de développer des traitements。C'est le travail de l'instructeur Matsuda Keiko et Tim Bunisantoso.。
■La signalisation Notch régule l'expression de la protéine des vésicules synaptiques dans les neurones excitateurs. （Rapports scientifiques）2016.4.7
Hayashi et, Nishimune h, Hozumi K, Saga et, Y compris un, Yuzaki m, Iwatsubo t, Kopan R, Tomita t. Une nouvelle signalisation d'encoche non canonique régule l'expression de
Protéines de vésicules synaptiques dans les neurones excitateurs. Sci Rep2016 Avr 4;6:23969.
doi: 10.1038/SREP23969. PubMed PMID: 27040987..
Hayashi et, Nishimune h, Hozumi K, Saga et, Y compris un, Yuzaki m, Iwatsubo t, Kopan R, Tomita t. Une nouvelle signalisation d'encoche non canonique régule l'expression de
Protéines de vésicules synaptiques dans les neurones excitateurs. Sci Rep2016 Avr 4;6:23969.
doi: 10.1038/SREP23969. PubMed PMID: 27040987..
Un article sur le contrôle de l'expression des protéines de vésicules synaptiques par signalisation Notch a été publiée dans des rapports scientifiques。C'est le travail que le professeur adjoint Takeo (spécialement nommé) a fait au Tomita Research Institute.。
■Modèle mathématique de Cerebellar Ltd par double phosphorylation des récepteurs AMPA（Biologie informatique PLOS）2016.1.28
Gallimore ar, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu r. Un modèle de calcul du commutateur maître Glua2-Y876 / Glua2-S880 pour la dépression cérébelleuse à long terme. Biologie informatique PLOS12(1): E1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
Gallimore ar, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu r. Un modèle de calcul du commutateur maître Glua2-Y876 / Glua2-S880 pour la dépression cérébelleuse à long terme. Biologie informatique PLOS12(1): E1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
Les récepteurs Δ2 régulent la phosphorylation de la tyrosine de la sous-unité du récepteur AMPA、Une simulation informatique basée sur nos résultats qui régule la phosphorylation de la sérine adjacente au site de phosphorylation de la tyrosine de GluA2。Le comportement de Cerebellar Ltd est vraiment recréé.。