L'étudiant diplômé Ishida DoE a été accepté dans le Journal of Neuroscience。Félicitations。Il a été présenté sur la page Twij au début du papier en vedette de cette semaine。

Jusqu'à présent, une variété de facteurs synaptiques ont été connus.、L'activité a été confirmée dans le cerveau in vivo.、Peu ont été confirmés dans le cerveau après maturation。Lorsque nous administrons une molécule appelée CBLN1, sécrétée par des neurones, au cervelet des souris matures,、2Une nouvelle synapse se formera dans la journée、Nous avons découvert que les troubles moteurs chez les souris d'ataxie cérébelleuse sont en rémission。Cependant, l'effet est temporaire.、Nous avons constaté que la présence persistante de CBLN1 est nécessaire pour maintenir les synapses normales。

CBLN1 et ses molécules familiales sont également exprimées dans les régions du cerveau autres que le cervelet.、En élucidant le système de transmission du signal via CBLN1、Une compréhension plus profonde de la formation et de la maintenance des synapses dans les cerveaux matures、le résultat、Il devrait aider à clarifier les conditions pathologiques telles que les troubles moteurs et les troubles de la mémoire.。

L'étudiant diplômé Nakagami a été accepté dans Keio Journal of Medicine。Félicitations。

Apprentissage moteur cérébelleux、Cellules granulaires cérébelleuses - On pense qu'il est causé par la suppression à long terme (LTD) de la transmission synaptique cellulaire。Il a été constaté que les récepteurs de glutamate de protéine kinase C et delta de type 2 sont nécessaires pour la LTD.、Le mécanisme moléculaire détaillé est inconnu。Cet article révèle pour la première fois que la phosphorylation directe du récepteur Delta2 lui-même à la protéine kinase C n'est pas impliquée dans la LTD.。

Le professeur adjoint Kakegawa a reçu le prix d'encouragement 2007 pour la Société japonaise de physiologie。Félicitations!

L'étudiant diplômé Ishida a une petite fille en bonne santé (3265G); Apgar 9-10-10) est né。C'est chie-chan。Félicitations!

L'article adjoint du professeur Matsuda est devenu accepté par les neurones。Félicitations。

Les récepteurs du glutamate de type AMPA régissent une neurotransmission rapide dans notre cerveau.、Contrôle le processus d'apprentissage de la mémoire。Les récepteurs AMPA sont généralement transportés vers la synaptique postérieure (dendrites).、N'allez pas au présynaptique (axones)。Le mécanisme du «transport polaire» est un mystère depuis longtemps.、nous、AP-4, une protéine adaptateur qui régule le transport de vésicules des protéines membranaires, est、Il a été révélé pour la première fois qu'il sera responsable de ce transport polaire.。de plus、Parce que les récepteurs AMPA mal transformés aux axones sont capturés et dégradés par des autophagosomes à l'intérieur des axones.、Il a été suggéré que l'AP-4 est également impliquée dans l'activité autophagique。

Ce travail est le résultat d'un projet de recherche conjoint avec le professeur Watanabe de l'Université Hokkaido, Miura.。

La première petite fille de Kakegawa est née。C'est seri-chan。Félicitations!!

L'article du professeur adjoint Kakegawa a été accepté dans le Journal of Neuroscience。

Le récepteur Delta 2 est、Essentiel à la formation synaptique dans le cervelet、Dans le même temps, les phénomènes de plasticité synaptique (suppression à long terme) sont considérés comme le processus fondamental de l'apprentissage moteur.：Controls Ltd)。C'est、Les récepteurs Delta2 sont des molécules uniques qui régulent la plasticité synaptique fonctionnelle et morphologique.。En raison de notre travail passé dans notre laboratoire、Le récepteur Delta 2 est、Ceux-ci appartiennent à la famille des récepteurs du glutamate ionotrope、Ne se lie pas à l'acide glutamique、Nous avons également signalé qu'il ne fonctionne pas comme un canal ionique。

Dans cette étude, le site intracellulaire (terminal C) du récepteur Delta2 est、Essentiel pour les fonctions plastiques synaptiques fonctionnelles telles que LTD et l'apprentissage moteur (conditionnement des yeux des yeux).、d'autre part、Pour la première fois, nous avons révélé que C-terminus n'est pas essentiel pour la formation synaptique morphologique。C'est、Le récepteur Delta 2 est、Contrôle la plasticité synaptique fonctionnelle à travers l'extrémité C-terminale、Autres parties、Il est probablement impliqué dans la formation synaptique morphologique à travers le domaine extracellulaire (N-terminal).、On pense que chacun entraîne un système de signalisation séparé。

L'étudiant diplômé Nishiyama a été accepté dans le magazine Autophagie。Félicitations。

La relation entre la mort des cellules neuronales et l'autophagie attire l'attention。Par exemple、Chez les souris mutantes de loatcher、Lorsque le récepteur Delta2 est constamment activé、La neurodégénérescence est observée dans les cellules de Purkinje ainsi qu'une autophagie accrue.。Notre laboratoire mène des recherches sur ce mécanisme moléculaire.。

Dans cette étude、Nous avons créé et examiné des souris qui manquaient spécifiquement des cellules Purkinje dans le gène ATG5, ce qui est essentiel pour la voie de l'autophagie.。Fait intéressant, avant la dégénérescence des cellules Purkinje、L'élargissement de l'axon est vu、Une image de l'accumulation de structures membranaires endocellulaires dans la zone agrandie a été observée.。Ceci est considéré comme une constatation importante pour considérer l'origine et le rôle des autophagosomes dans les neurones.。(Cooperative Research avec le Watanabe Research Institute of Hokkaido University et Mizushima Research Institute of Medical and Dentistry.。）

Le journal du professeur adjoint Kakegawa est un journal de physiologie (Londres)C'est devenu un acceptation。Félicitations。

Le récepteur Delta 2 est、Ceux-ci appartiennent à la famille des récepteurs du glutamate ionotrope、On ne sait pas s'il fonctionne toujours comme un canal ionique.。Dans ce document、Le domaine du canal a muté le récepteur Delta2 "canal mort"、En exprimant des souris mutantes null du récepteur delta2、J'ai contesté ce problème。

Étonnamment、Récepteur "canal mort" Delta 2、Similaire aux récepteurs de Delta2 normaux、Restauration des troubles Cerebellar Ltd、Il est d'abord révélé que le récepteur Delta2 ne fonctionne pas comme un canal ionique。

L'article du conférencier Koda a été publié par Eur J Neurosci.、La couverture a été décorée。Félicitations。

Les récepteurs Delta2 sont des molécules qui régulent l'inhibition à long terme (LTD), qui est considérée comme le processus fondamental d'apprentissage moteur dans le cervelet.、Je n'ai jamais été conscient de la façon dont cela fonctionne jusqu'à présent。Dans ce document、Dans le cervelet qui manque de récepteurs Delta2、En introduisant le récepteur Delta2 à l'aide d'un vecteur viral、J'ai réussi à récupérer Ltd。

Qu'est-ce qui est intéressant、Défection l'extrémité C du domaine intracellulaire du récepteur Delta2、La fonction induite par le LTD du récepteur Delta2 s'est avérée perdue。Ce résultat、Le récepteur Delta 2 est、Plutôt qu'un récepteur de glutamate ionotrope、Il a été suggéré de fonctionner comme un récepteur métabolique qui transmet les signaux à travers le domaine intracellulaire。

Assistant Iijima a célébré son mariage à Alice Garden。Soyez heureux!!

La recherche collaborative avec le laboratoire Riken Bsi Furuichi est devenue une acceptation dans le Journal of Neuroscience。Le professeur adjoint Kakegawa a analysé électrophysiologiquement les fibres parallèles - neurotransmission cellulaire de Purkinje par lobule du cervelet.。