La revue invitée de Yuzuzaki a été sous presse dans le numéro spécial de Neuroscience de Cerebellar。Le titre est "Récepteur Delta2 et CBLN1: un mécanisme de régulation de la morphologie et de la plasticité synaptiques par deux anciens et nouvelles molécules."。

La critique de Yuzuzaki est écrite dans le livre "Manuel de neurochimie" & La neurobiologie moléculaire a été ajoutée à la presse。Le titre est «Récepteurs du glutamate: récepteurs NMDA et récepteurs delta».。

Un article co-écrit par le professeur adjoint Matsuda (Megumi) et le chercheur invité Kondo est devenu un acceptation dans le European Journal of Neuroscience。
Aussi, le professeur adjoint Matsuda (Megumi) et l'Université Hokkaido Miura、Des recherches conjointes avec le professeur Watanabe sont également devenues acceptées dans le European Journal of Neuroscience.。

Ces deux articles montrent le nouveau facteur synaptique sécrétoire CBLN1.、C'est la première fois qu'il se lie spécifiquement à la membrane postsynaptique entre les cellules granulaires cérébelleuses et les cellules de Purkinje.。Cela suggère clairement qu'un récepteur spécifique est présent sur ce site.。
Malgré l'utilisation de méthodes complètement différentes、Ce qui est intéressant, c'est que nous sommes arrivés à une conclusion commune。

L'étudiant diplômé Ishida a reçu le chercheur spécial de l'Association de la promotion académique-SPD de l'année prochaine。Félicitations!

Le journal adjoint du professeur Matsuda a été accepté dans le magazine Autophagie。c'est、Un article invité comme addendum pour les papiers en neurones。

Professeur adjoint Matsuda、J'ai reçu le prix 2008 de la Société japonaise des neurosciences。Félicitations!

L'étudiant diplômé Ishida DoE a été accepté dans le Journal of Neuroscience。Félicitations。Il a été présenté sur la page Twij au début du papier en vedette de cette semaine。

Jusqu'à présent, une variété de facteurs synaptiques ont été connus.、L'activité a été confirmée dans le cerveau in vivo.、Peu ont été confirmés dans le cerveau après maturation。Lorsque nous administrons une molécule appelée CBLN1, sécrétée par des neurones, au cervelet des souris matures,、2Une nouvelle synapse se formera dans la journée、Nous avons découvert que les troubles moteurs chez les souris d'ataxie cérébelleuse sont en rémission。Cependant, l'effet est temporaire.、Nous avons constaté que la présence persistante de CBLN1 est nécessaire pour maintenir les synapses normales。

CBLN1 et ses molécules familiales sont également exprimées dans les régions du cerveau autres que le cervelet.、En élucidant le système de transmission du signal via CBLN1、Une compréhension plus profonde de la formation et de la maintenance des synapses dans les cerveaux matures、le résultat、Il devrait aider à clarifier les conditions pathologiques telles que les troubles moteurs et les troubles de la mémoire.。

L'étudiant diplômé Nakagami a été accepté dans Keio Journal of Medicine。Félicitations。

Apprentissage moteur cérébelleux、Cellules granulaires cérébelleuses - On pense qu'il est causé par la suppression à long terme (LTD) de la transmission synaptique cellulaire。Il a été constaté que les récepteurs de glutamate de protéine kinase C et delta de type 2 sont nécessaires pour la LTD.、Le mécanisme moléculaire détaillé est inconnu。Cet article révèle pour la première fois que la phosphorylation directe du récepteur Delta2 lui-même à la protéine kinase C n'est pas impliquée dans la LTD.。

Le professeur adjoint Kakegawa a reçu le prix d'encouragement 2007 pour la Société japonaise de physiologie。Félicitations!

L'étudiant diplômé Ishida a une petite fille en bonne santé (3265G); Apgar 9-10-10) est né。C'est chie-chan。Félicitations!

L'article adjoint du professeur Matsuda est devenu accepté par les neurones。Félicitations。

Les récepteurs du glutamate de type AMPA régissent une neurotransmission rapide dans notre cerveau.、Contrôle le processus d'apprentissage de la mémoire。Les récepteurs AMPA sont généralement transportés vers la synaptique postérieure (dendrites).、N'allez pas au présynaptique (axones)。Le mécanisme du «transport polaire» est un mystère depuis longtemps.、nous、AP-4, une protéine adaptateur qui régule le transport de vésicules des protéines membranaires, est、Il a été révélé pour la première fois qu'il sera responsable de ce transport polaire.。de plus、Parce que les récepteurs AMPA mal transformés aux axones sont capturés et dégradés par des autophagosomes à l'intérieur des axones.、Il a été suggéré que l'AP-4 est également impliquée dans l'activité autophagique。

Ce travail est le résultat d'un projet de recherche conjoint avec le professeur Watanabe de l'Université Hokkaido, Miura.。

La première petite fille de Kakegawa est née。C'est seri-chan。Félicitations!!

L'article du professeur adjoint Kakegawa a été accepté dans le Journal of Neuroscience。

Le récepteur Delta 2 est、Essentiel à la formation synaptique dans le cervelet、Dans le même temps, les phénomènes de plasticité synaptique (suppression à long terme) sont considérés comme le processus fondamental de l'apprentissage moteur.：Controls Ltd)。C'est、Les récepteurs Delta2 sont des molécules uniques qui régulent la plasticité synaptique fonctionnelle et morphologique.。En raison de notre travail passé dans notre laboratoire、Le récepteur Delta 2 est、Ceux-ci appartiennent à la famille des récepteurs du glutamate ionotrope、Ne se lie pas à l'acide glutamique、Nous avons également signalé qu'il ne fonctionne pas comme un canal ionique。

Dans cette étude, le site intracellulaire (terminal C) du récepteur Delta2 est、Essentiel pour les fonctions plastiques synaptiques fonctionnelles telles que LTD et l'apprentissage moteur (conditionnement des yeux des yeux).、d'autre part、Pour la première fois, nous avons révélé que C-terminus n'est pas essentiel pour la formation synaptique morphologique。C'est、Le récepteur Delta 2 est、Contrôle la plasticité synaptique fonctionnelle à travers l'extrémité C-terminale、Autres parties、Il est probablement impliqué dans la formation synaptique morphologique à travers le domaine extracellulaire (N-terminal).、On pense que chacun entraîne un système de signalisation séparé。