大学院生の勝又くんの論文がAutophagy誌(IF:5.48)にAcceptになりました。「神経軸索におけるオートファゴゾームはダイニンによって活動依存性に逆行輸送される」という論文です。東京医科歯科大学の水島先生との共同研究です。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

さまざまな神経変性疾患や虚血脳において神経細胞軸索の腫大とオートファゴソームの蓄積が知られています。しかし軸索におけるオートファゴゾームの生理的意義やその動態についてはほとんど分かっていません。この論文ではライブイメージング技術を用いて、オートファゴゾームは軸索からダイニンモータによって細胞体に輸送されること、グルタミン酸刺激によって軸索におけるオートファゴゾームの数が増加することを初めて明らかにしました。

大学院生の勝又くんの論文がAutophagy誌(IF:5.48)にAcceptになりました。「神経軸索におけるオートファゴゾームはダイニンによって活動依存性に逆行輸送される」という論文です。東京医科歯科大学の水島先生との共同研究です。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

さまざまな神経変性疾患や虚血脳において神経細胞軸索の腫大とオートファゴソームの蓄積が知られています。しかし軸索におけるオートファゴゾームの生理的意義やその動態についてはほとんど分かっていません。この論文ではライブイメージング技術を用いて、オートファゴゾームは軸索からダイニンモータによって細胞体に輸送されること、グルタミン酸刺激によって軸索におけるオートファゴゾームの数が増加することを初めて明らかにしました。

慶應義塾大学塾内誌「塾」の「半学半教」欄に教室の掲載記事が載りました。
http://www.keio.ac.jp/ja/contents/seminar/2010/265_2.html

西山助教の論文がJournal of NeuroscienceにAcceptになりました。「ラーチャーマウスにおける神経変性の再評価：持続したイオン流入はオートファジーによる細胞死ではなく、オートファジーを伴った細胞死を引き起こす」という論文です。東京医科歯科大学の水島先生との共同研究です。
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

グルタミン酸受容体が過剰興奮することにより神経細胞死が引き起こされる現象が、「興奮性細胞死」として知られています。ラーチャーマウスは、δ2型グルタミン酸受容体の点変異により、小脳プルキンエ細胞が変性して小脳失調を起こす突然変異マウスであり、古くから興奮性細胞死のモデルとして用いられてきました。ラーチャーマウスでは、プルキンエ細胞が自分自身を貪食する「オートファジー」の高進によって細胞が死ぬのか、その他の原因によって死ぬのかが長らく不明でした。この論文では、オートファジーは細胞死に随伴する現象であり、原因ではないことを初めて明らかにしました。

柚崎が平成21年度　戦略的創造研究推進事業（CREST)における研究領域：「脳神経回路の形成・動作原理の解明と制御技術の創出」に新規採択研究代表者に選ばれました。

「成熟脳におけるシナプス形成機構の解明と制御」というテーマで、北海道大学渡辺研究室、新潟大学崎村健司研究室とともに5年間取り組みます。詳しくは
http://www.jst.go.jp/pr/info/info670/index.html



掛川助教の論文がJournal of NeuroscienceにAcceptとなりました。「δ２受容体の最N末端領域はin vivoにおいて小脳平行線維シナプスを急速に誘導する」というタイトルで、北大の宮崎・渡辺先生との共同研究です。「This Week in The Journal」として今週の注目論文に取り上げられました。

昨年の論文（J. Neurosci. 28:1460-1468, 2008）で、デルタ２受容体は細胞内ドメイン（C末端）経由のシグナル伝達系によりLTDを制御し、それとは別に細胞外ドメイン（N末端）を介して形態的シナプス形成を制御することを提唱していました。この論文では実際にデルタ2受容体をウイルスベクターを使って成熟動物の小脳に発現させるとわずか1日後にシナプス形成が誘導されることを発見しました。この作用にはN末端ドメインが必要かつ十分であることも分かりました。

飯島助教の論文がJournal of NeuroscienceにAcceptとなりました。「Cbln1は神経活動により発現抑制される―発達期および成熟期におけるホメオスタティックな制御」というタイトルです。

私たちは、新しい分泌性因子Cbln1が小脳顆粒細胞とプルキンエ細胞間のシナプス形成と維持に必須であることをこれまでに報告しています。この論文では、顆粒細胞の神経活動が持続的に亢進するとCbln1発現が低下し、結果としてシナプスが外れることを発見しました。このような機構により、過興奮を防ぎホメオスタシスを保ったり、運動学習と関連してシナプス修飾を行ったりする可能性が示唆されます。

柚崎のInvited reviewがNeuroscience誌の小脳特集号にin pressとなりました。「デルタ2受容体とCbln1―古くて新しい2つの分子によるシナプス形態と可塑性の制御機構」というタイトルです。

柚崎の総説が単行本「Handbook of Neurochemistry & Molecular Neurobiology」にin pressとなりました。「グルタミン酸受容体―NMDA受容体とデルタ受容体」というタイトルです。

松田（恵）助教・近藤訪問研究員共著の論文がEuropean Journal of NeuroscienceにAcceptになりました。
また松田（恵）助教と北大三浦、渡辺先生との共同研究もEuropean Journal of NeuroscienceにAcceptになりました。

この2つの論文では新しい分泌性シナプス形成因子Cbln1が、小脳顆粒細胞とプルキンエ細胞間のシナプス後膜に特異的に結合することを初めて明らかにしたものです。つまり特異的受容体がこの部位に存在することを明確に示唆しています。
全く異なる手法を用いたにも関わらず、共通の結論にたどり着いたところが面白いところです。

大学院生の石田が来年度からの学術振興会特別研究員-SPDに内定しました。おめでとう！

松田助教の論文がAutophagy誌にAcceptになりました。これは、Neuron論文に対するAddendumとしてのinvited paperです。

松田助教が、平成20年度の日本神経科学学会奨励賞を受賞しました。おめでとう！