松田（恵子）と柚崎が「サイエンスに載った日本人研究者」に取り上げられました。

下記のリンク先でデジタル版を読めます（柚崎研の記事は28ページです）。

From “Japanese Scientists in Science 2010.”  Reprinted with permission from AAAS.“

松田恵子助教の論文がEuropean Journal of Neuroscienceに掲載され、この号のFeatured Articleに選ばれました。Sudhof博士がコメント記事を書いてくれました。



私たちが既に報告した小脳における強力なシナプス形成・維持分子Cbln1の続報です。昨年のScience論文（2010）ではシナプス後部の受容体がGluD2であることを報告しましたが、本論文ではシナプス前部側の受容体がNeurexin（Nrx)であること、さらに小脳以外の脳部位（海馬や大脳皮質）でも似た分子（Cbln2やGluD1)が同様のシナプス形成作用をもつことを報告しています。Nrxは自閉症の原因遺伝子として知られ、その受容体としてNeuroliginやLRRTMなどが知られていますが、Nrx-Cbln1-GluD2は、これらの分子とは独立した分子機構によりシナプス形成を制御することが分かりました。

掛川助教に第二子の女の子の赤ちゃんが生まれました。撫菜（なずな）ちゃんです。おめでとう!!

掛川助教の論文がNature Neuroscience誌（4月4日オンライン版）に掲載されました。九州大学の浜瀬准教授らとの共同研究です。

記憶にはさまざまな種類があり、人のスポーツや楽器演奏活動などの運動技能に関連した記憶は、小脳の神経回路が関与します。しかし、小脳シナプスにおいて記憶を制御する分子機構については不明な点が多く、例えばどうして年齢とともに運動学習能力が低下するのかはよく分かっていません。

これまでに、マウスを使った研究で神経細胞が分泌するたんぱく質Cbln1がデルタ２型グルタミン酸受容体（デルタ２受容体）に結合することにより、小脳におけるシナプス形成を制御することを発見していました。今回、マウスの幼若期の小脳に豊富に存在するアミノ酸Ｄ－セリンがデルタ２受容体に結合することにより、シナプスでの運動記憶・学習を促進することを、実験で明らかにしました。実際にＤ－セリンがデルタ２受容体に結合できない遺伝子改変マウスを作製・解析したところ、幼若期での運動記憶・学習能が著しく低下していました。

Ｄ－セリンとデルタ２受容体との結合モデルは、人にもあてはめられると考えられています。この発見は、人の幼児期での運動記憶・学習過程を理解する上で有用な知見を与えるものです。また、デルタ２受容体は生涯を通じて発現しており、Ｄ－セリンの経路を制御することによって、将来、大人でも効率的に運動学習を促進させうる可能性があります。

読売新聞、日刊工業新聞、朝日こども新聞などに取り上げられました。

JSTのプレスリリースはこちら。

江見さんを第一著者とする論文がNeurochem Resにin pressとなりました。

小脳運動学習機能測定のための新しい急速瞬目条件づけプロトコルを開発した学位論文です。あと一報出る予定ですが、取りあえずおめでとう。

飯島くん（現在はUniv BaselのScheiffele研に留学中）と三浦さんの共著論文がEuropean Journal of Neuroscience誌に掲載されました。
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123389540/abstract

脳におけるC1qlファミリー分子の発現と生化学的解析を行ったものです。Cbln1と似た構造を持つC1qファミリー分子はCbln1とは全く異なった脳部位に特異的に発現し、多量体として分泌されることがわかりました。これらの脳部位においてC1qlファミリー分子もシナプス機能に関与する可能性が示唆されます。

松田助教の論文がScience誌（4月16日号）に掲載されました。北海道大学の渡辺研、生理研の重本研との共同研究です。

Cbln1のシナプス後部側の受容体がデルタ２受容体（GluD2)であること、Cbln1-CluD2複合体がシナプス前部とシナプス後部の成熟を両方向性に制御していることを初めて発見しました。

この論文はScience STKEにてEditor’s Choiceに選ばれました。また共同通信系の新聞社や日経産業新聞に取り上げられました。JSTのプレスリリースはこちら。

大学院生の勝又くんの論文がAutophagy誌(IF:5.48)にAcceptになりました。「神経軸索におけるオートファゴゾームはダイニンによって活動依存性に逆行輸送される」という論文です。東京医科歯科大学の水島先生との共同研究です。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

さまざまな神経変性疾患や虚血脳において神経細胞軸索の腫大とオートファゴソームの蓄積が知られています。しかし軸索におけるオートファゴゾームの生理的意義やその動態についてはほとんど分かっていません。この論文ではライブイメージング技術を用いて、オートファゴゾームは軸索からダイニンモータによって細胞体に輸送されること、グルタミン酸刺激によって軸索におけるオートファゴゾームの数が増加することを初めて明らかにしました。

大学院生の勝又くんの論文がAutophagy誌(IF:5.48)にAcceptになりました。「神経軸索におけるオートファゴゾームはダイニンによって活動依存性に逆行輸送される」という論文です。東京医科歯科大学の水島先生との共同研究です。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

さまざまな神経変性疾患や虚血脳において神経細胞軸索の腫大とオートファゴソームの蓄積が知られています。しかし軸索におけるオートファゴゾームの生理的意義やその動態についてはほとんど分かっていません。この論文ではライブイメージング技術を用いて、オートファゴゾームは軸索からダイニンモータによって細胞体に輸送されること、グルタミン酸刺激によって軸索におけるオートファゴゾームの数が増加することを初めて明らかにしました。

慶應義塾大学塾内誌「塾」の「半学半教」欄に教室の掲載記事が載りました。
http://www.keio.ac.jp/ja/contents/seminar/2010/265_2.html

西山助教の論文がJournal of NeuroscienceにAcceptになりました。「ラーチャーマウスにおける神経変性の再評価：持続したイオン流入はオートファジーによる細胞死ではなく、オートファジーを伴った細胞死を引き起こす」という論文です。東京医科歯科大学の水島先生との共同研究です。
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

グルタミン酸受容体が過剰興奮することにより神経細胞死が引き起こされる現象が、「興奮性細胞死」として知られています。ラーチャーマウスは、δ2型グルタミン酸受容体の点変異により、小脳プルキンエ細胞が変性して小脳失調を起こす突然変異マウスであり、古くから興奮性細胞死のモデルとして用いられてきました。ラーチャーマウスでは、プルキンエ細胞が自分自身を貪食する「オートファジー」の高進によって細胞が死ぬのか、その他の原因によって死ぬのかが長らく不明でした。この論文では、オートファジーは細胞死に随伴する現象であり、原因ではないことを初めて明らかにしました。

柚崎が平成21年度　戦略的創造研究推進事業（CREST)における研究領域：「脳神経回路の形成・動作原理の解明と制御技術の創出」に新規採択研究代表者に選ばれました。

「成熟脳におけるシナプス形成機構の解明と制御」というテーマで、北海道大学渡辺研究室、新潟大学崎村健司研究室とともに5年間取り組みます。詳しくは
http://www.jst.go.jp/pr/info/info670/index.html