Aus Kyoto Hirokawa Bookstore、"Die Welt der Transporten: Von der Quelle der Membrantransportforschung in die Zukunft"。Dieses Buch deckt alles von der Geschichte der Forschung an Kanaltransportern und ihren damit verbundenen Molekülen bis hin zu jüngsten Themen ab.。Yuzuzaki teilte den Ligandergic -Kanalabschnitt des Ionenkanals in Kapitel 2 mit。Weitere InformationenHier。

Riken Brain Science Institute (Riken-BSI))BSI-Seminar-Serie, Flaggschiff-Seminar (BSS)Yuzuzuaki hielt einen Vortrag bei。6Über zwei Tage, vom 9. bis zum 10. des Monats, hatten wir die Möglichkeit, mit vielen Forschern bei BSI zu interagieren.。

Matsuda (Keiko) und Yuzuzuki wurden in "japanischen Forschern in Wissenschaft" vorgestellt.。

Sie können die digitale Version unter dem folgenden Link lesen (der Artikel über Yuzuzuki Ken beträgt 28 Seiten).。

Aus “Japanische Wissenschaftler in Wissenschaft 2010.” Nachdruck mit Erlaubnis von AAAs.“

Assistenzprofessor Matsuda Keiko's Paperwurde im Europäischen Journal of Neurowissenschaften vorgestellt、dieser AusgabeAusgewählter Artikelwurde ausgewählt für。Dr. Sudhof schrieb einen Kommentar。



Hier finden Sie einen Follow-up-Bericht über die leistungsstarke Synapsenbildung und -startmolekül CBLN1 im Kleinhirn, über die wir bereits berichtet haben.。Letztes Jahr Science Paper (2010) berichtete, dass der hintere synaptische Rezeptor Glud2 ist.、In diesem Artikel ist der präsynaptische Rezeptor Neurexin (NRX))Sein、Darüber hinaus finden sich ähnliche Moleküle (CBLN2 und Glud1) an anderen Hirnstellen als dem Kleinhirn (Hippocampus und Cerebral Cortex).)hat einen ähnlichen synaptischen Effekt。NRX ist als das für Autismus verantwortliche Gen bekannt、Neuroligin und LRRTM sind als Rezeptoren bekannt.、Nrx-cbln1-glud2 ist、Es wurde festgestellt, dass die synaptische Bildung durch molekulare Mechanismen unabhängig von diesen Molekülen gesteuert wird.。

Assistenzprofessor Kakegawa hat ein zweites Kind Baby。Es ist Nazuna。Glückwunsch!!

Assistenzprofessor Kakegawa's PaperNature Neuroscience Magazine (4. April Online -Ausgabe)Es wurde veröffentlicht in。Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit Associate Professor Hamase von der Universität Kyushu.。

Es gibt viele verschiedene Arten von Erinnerungen、Erinnerungen im Zusammenhang mit menschlichen Sport- und motorischen Fähigkeiten wie der Leistung von Musikinstrumenten、Neuronale Schaltungen im Kleinhirn sind beteiligt。Aber、Viele Unbekannte sind die molekularen Mechanismen, die das Gedächtnis in der Kleinhirnsynapse regulieren.、Zum Beispiel ist es nicht gut verstanden, warum die Fähigkeit zur motorischen Lernfähigkeit mit dem Alter abnimmt。

Bis jetzt、Eine Studie unter Verwendung von Mäusen wurde durch Bindung von CBLN1, einem von Neuronen sekretierten Protein an den Delta-2-Glutamatrezeptor (Delta-2-Rezeptor), durchgeführt.、Wir haben festgestellt, dass es die synaptische Bildung im Kleinhirn reguliert。diesmal、Durch Bindung an den Delta2-Rezeptor durch das Aminosäure-D-Serin, das im Kleinhirn im Mäuse in den Kinderschuhen reichlich vorhanden ist, ist reichlich vorhanden.、Förderung des motorischen Speichers und Lernens bei Synapsen、Es wurde im Experiment enthüllt。Tatsächlich haben wir gentechnisch veränderte Mäuse vorbereitet und analysiert, die D-Serin nicht an den Delta2-Rezeptor binden lassen.、Das motorische Gedächtnis und die Lernfähigkeit waren in der Kindheit erheblich verringert。

Das Bindungsmodell von D-Serin und dem Delta2-Rezeptor ist、Es wird angenommen, dass es auch für Menschen anwendbar ist。Diese Entdeckung ist、Es bietet nützliche Einblicke in das Verständnis des motorischen Gedächtnisses und der Lernprozesse in der menschlichen Kindheit.。Auch、Delta2 -Rezeptoren werden während des gesamten Lebens ausgedrückt.、Durch Kontrolle des Weges von D-Serin、Zukunft、Es könnte auch bei Erwachsenen das motorische Lernen effizient fördern。

Yomiuri Shimbun、Nikkan Kogyo Shimbun、Es wurde in den Zeitungen von Asahi Children's und anderen Orten vorgestellt.。

JST PressemitteilungHier。

Ein Papier mit EMI als ErstautorNeurochem resEs ist im Druck geworden。

Dies ist eine Dissertation, die ein neues Rapid Eyeblink -Konditionierungsprotokoll zur Messung der motorischen Lernfunktion des Kleinhirns entwickelte。Ich werde noch einen Hinweis veröffentlichen、Herzlichen Glückwunsch vorerst。

Eine mitautorisierte Arbeit von IIJIMA-KUN (derzeit am Schiffele Research Institute von UNIV Basel) und Miura wurden im European Journal of Neuroscience veröffentlicht.。
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123389540/abstract

Dies ist eine biochemische Analyse von Molekülen der C1QL -Familie im Gehirn.。Das C1Q -Familienmolekül mit einer ähnlichen Struktur wie CBLN1 wird speziell an Hirnstellen exprimiert, die sich vollständig von CBLN1 unterscheiden.、Es wurde festgestellt, dass es als Multimer sekretiert wurde。Es wird vermutet, dass Moleküle der C1QL -Familie auch an der synaptischen Funktion in diesen Gehirnregionen beteiligt sein können.。

Assistenzprofessor Matsudas PapierScience Journal (16. April)Es wurde veröffentlicht in。Watanabe Research Institute an der Hokkaido University、Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit dem Shigemoto Laboratory des Physiology Research Institute.。

Der hintere synaptische Rezeptor von CBLN1 ist der Delta2 -Rezeptor (Glud2))Sein、Zum ersten Mal entdeckten wir, dass der CBLN1-Clud2-Komplex die präsynaptische und postsynaptische Reifung in beide Richtungen steuert。

Dieses Papier istScience StkeEr wurde als Herausgeber der Wahl bei。Es wurde auch in Kyodo News News Newspapers und Nikkei Sangyo Shimbun vorgestellt.。JST PressemitteilungHier。

Die Zeitung von Doktoranden Katsumata wurde vom Autophagy Magazine geschrieben(WENN:5.48)Es ist zu einer Akzeptanz geworden。"Autophagosomen in neuralen Axonen werden auf aktivitätsabhängige Weise von Dynein zurücktransportiert."。Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit Professor Mizushima von Tokyo Medical und Dental University.。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

Neuronale Axonvergrößerung und Autophagosomenakkumulation sind bei einer Vielzahl von neurodegenerativen Erkrankungen und ischämischen Gehirnen bekannt。Über die physiologische Bedeutung und Dynamik von Autophagosomen in Axonen ist jedoch wenig bekannt.。Dieses Papier verwendet Live -Bildgebungstechniken.、Autophagosomen werden durch Dyneinmotoren von Axonen zum Zellkörper transportiert.、Zum ersten Mal haben wir gezeigt, dass die Glutamatstimulation die Anzahl der Autophagosomen in Axonen erhöht。

Die Zeitung von Doktoranden Katsumata wurde vom Autophagy Magazine geschrieben(WENN:5.48)Es ist zu einer Akzeptanz geworden。"Autophagosomen in neuralen Axonen werden auf aktivitätsabhängige Weise von Dynein zurücktransportiert."。Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit Professor Mizushima von Tokyo Medical und Dental University.。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

Neuronale Axonvergrößerung und Autophagosomenakkumulation sind bei einer Vielzahl von neurodegenerativen Erkrankungen und ischämischen Gehirnen bekannt。Über die physiologische Bedeutung und Dynamik von Autophagosomen in Axonen ist jedoch wenig bekannt.。Dieses Papier verwendet Live -Bildgebungstechniken.、Autophagosomen werden durch Dyneinmotoren von Axonen zum Zellkörper transportiert.、Zum ersten Mal haben wir gezeigt, dass die Glutamatstimulation die Anzahl der Autophagosomen in Axonen erhöht。

Ein Artikel über das Klassenzimmer wurde in der Abteilung "Half-Schule-Halbschule" des Keio University Magazine "Juku" veröffentlicht.。
http://www.keio.ac.jp/ja/contents/seminar/2010/265_2.html