2015
■ヒト多能性幹細胞(hPSC)由来神経細胞の部位特異性の制御と神経疾患モデル（Stem Cell Reports.）2015.11.４
Imaizumi K, Sone T, Verbreiten k, Fujimori K, Yuzaki m, Akamatsu W, Okano H. Controlling the Regional Identity of hPSC-Derived Neurons to Uncover Neuronal Subtype Specificity of Neurological Disease Phenotypes. Stem Cell Reports 5:1-13, 2015.
Imaizumi K, Sone T, Verbreiten k, Fujimori K, Yuzaki m, Akamatsu W, Okano H. Controlling the Regional Identity of hPSC-Derived Neurons to Uncover Neuronal Subtype Specificity of Neurological Disease Phenotypes. Stem Cell Reports 5:1-13, 2015.
本学5年生の今泉君が岡野研で行った仕事です。柚崎研の井端が電気生理学アッセイで共同研究を行いました。
■オーファン転写因子RORαは発達段階や成熟後のプルキンエ細胞樹状突起のさまざまな局面で機能する（J Neurosci）2015.9.9
Tako yh, Murning w, Miura e, Yuzaki m. RORα reguliert mehrere Aspekte der Dendritentwicklung in Kleinhirn -Purkinje -Zellen in vivo. J Neurosci 35:12518-12534, 2015.
Tako yh, Murning w, Miura e, Yuzaki m. RORα reguliert mehrere Aspekte der Dendritentwicklung in Kleinhirn -Purkinje -Zellen in vivo. J Neurosci 35:12518-12534, 2015.
Verwendung von intrauterinen Elektroporation und induzierbaren Knockdown-/Knockout -Methoden、Transkriptionsfaktor -Roralpha -Zellmigration während der Entwicklung、Bildung und Entfernung von Dendriten、Spinus -Prozessentwicklung、Darüber hinaus ist dieses Papier das erste, das zeigt, dass es verschiedene Funktionen hat, einschließlich Dendriten nach der Reifung und Dornprozessen.。
■補体ファミリー分子C1qL1はシナプス形成・維持・学習に必須（Neuron）2015.1.21
Murning w, Mindakidis n, Miura e, Abe m, Matsuda k, Tako yh, Kohda k, Motohashi j, Takahashi a, Hit S., Muramatsu Si, Watanabe m, Sakimura k, Aricescu ar, Yuzaki m. Anterograde C1QL1-Signalübertrag. Neuron 85:316-329, 2015.
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273%2814%2901101-5
Murning w, Mindakidis n, Miura e, Abe m, Matsuda k, Tako yh, Kohda k, Motohashi j, Takahashi a, Hit S., Muramatsu Si, Watanabe m, Sakimura k, Aricescu ar, Yuzaki m. Anterograde C1QL1-Signalübertrag. Neuron 85:316-329, 2015.
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273%2814%2901101-5
In den letzten Jahren、発達障害や精神疾患の原因の１つとしてシナプスを基盤とした神経回路の障害が疑われています。しかしシナプスがどのようにして形成、維持、あるいは除去されるのかについては、未解明な点が数多く残されています。In dieser Studie、マウスを用いた実験により、神経細胞が分泌するC1ql1と呼ばれるたんぱく質が、生後発達時の小脳において正しいシナプスを選択的に強化することを発見しました。Auch、成熟後にC1ql1を除去すると、いったん形成されたシナプスが失われ、小脳神経回路による運動学習が著しく障害されることが分かりました。C1ql1に類似したたんぱく質は小脳以外のさまざまな脳部位にも存在し、それぞれの神経回路において機能すると考えられます。このため、Die Ergebnisse dieser Forschung sind、記憶障害や精神疾患の原因解明と治療法開発に役立つことが期待されます。
本研究は、JSTのCREST研究の一環として、新潟大学の崎村 健司 教授、北海道大学の渡辺 雅彦 教授、英国Oxford大学のRadu Aricescu博士と共同で行ったものです。