Die Zeitung von Assistenzprofessor Nishiyama ist eine Akzeptanz im Journal of Neurowissenschaften geworden。"Neubewertung der Neurodegeneration bei Latcher -Mäusen：Der anhaltende Ionenzufluss ist kein Zelltod aufgrund von Autophagie、"Es verursacht den Zelltod mit Autophagie."。Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit Professor Mizushima von Tokyo Medical und Dental University.。
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

Dieses Phänomen verursacht aufgrund einer übermäßigen Anregung von Glutamatrezeptoren einen neuronalen Zelltod.、Bekannt als "exzitatorischer Zelltod"。Lurcher Maus ist、Aufgrund von Punktmutationen im Glutamatrezeptor vom Δ2 -Typ、Dies ist eine mutierte Maus, in der Kleinhirn -Purkinje -Zellen degenerieren und Kleinhirnataxie verursachen.、Es wird seit langem als Modell für den Erregungszelltod verwendet。In lurcher Maus、Wird der Zelltod durch die fortschreitende "Autophagie" verursacht, in der sich Purkinje -Zellen Phagozytat selbst Phagozytat haben?、Es ist lange nicht bekannt, ob er an anderen Ursachen sterben wird oder nicht.。In diesem Papier、Autophagie ist ein Phänomen, das mit Zelltod verbunden ist、Es war das erste Mal, dass ich enthüllte, dass es nicht die Ursache war。

Yuzuzukis strategisches Projekt für kreative Forschungsförderung (Crest))Forschungsbereich in：Er wurde als neuer Hauptforscher ausgewählt, um "die Prinzipien der Bildung und des Betriebs der neuronalen Schaltung zu verstehen und Steuerungstechnologien zu schaffen".。

Über das Thema "Verständnis und Kontrolle synaptischer Bildungsmechanismen im reifen Gehirn".、Watanabe Laboratory, Universität Hokkaido、Zusammenarbeit mit dem Sakimura Kenji -Labor an der Niigata University für fünf Jahre。Weitere Informationen
http://www.jst.go.jp/pr/info/info670/index.html



Assistenzprofessor Kakegawa's PaperJournal of NeurowissenschaftenEs ist zu einer Akzeptanz geworden。Der Titel ist "die N-terminalste Region des Δ2-Rezeptors induziert in vivo schnell parallele fibröse Synapsen für Kleinhirn."、Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit Professor Watanabe aus Miyazaki von der Hokkaido University.。「Diese Woche im Journal"Es wurde in der beliebten Zeitung dieser Woche vorgestellt.。

Letztes Jahr Papier (J). Neurosci. 28:1460-1468, 2008)In、Der Delta2-Rezeptor reguliert Ltd durch Signalsysteme über die intrazelluläre Domäne (C-Terminus).、Getrennt hat vorgeschlagen, dass die Bildung der morphologischen Synapsen durch die extrazelluläre Domäne (N-Terminus) reguliert wird.。In diesem Artikel wurde festgestellt, dass die synaptische Bildung nur einen Tag später induziert wird, wenn Delta2 -Rezeptoren tatsächlich im Kleinhirn von reifen Tieren exprimiert werden.。Es wurde auch festgestellt, dass die N-terminale Domäne für diesen Effekt notwendig und ausreichend ist.。

Assistenzprofessor Iijimas ZeitungJournal of NeurowissenschaftenEs ist zu einer Akzeptanz geworden。Der Titel lautet "CBLN1 wird durch neuronale Aktivität - homöostatische Regulierung während der Entwicklung und Reifung unterdrückt."。

Wir、Wir haben zuvor berichtet, dass der neuartige Sekretionsfaktor CBLN1 für die Bildung und Aufrechterhaltung der Synapsen zwischen Kleinhirn -Granulatzellen und Purkinje -Zellen essentiell ist。In diesem Papier、Die kontinuierlich erhöhte neuronale Aktivität in Granulatzellen führt dazu, dass die CBLN1 -Expression abnimmt.、Ich stellte fest, dass die Synapse dadurch abgeleitet wurde。Durch diesen Mechanismus、Verhindert eine Überstiegbarkeit und unterhält die Homöostase、Es legt nahe, dass synaptische Modifikationen in Verbindung mit motorischem Lernen durchgeführt werden können。

Die eingeladene Überprüfung von Yuzuzukis war in der Sonderausgabe von Neuroscience von Cerebellar im Druck.。Der Titel lautet "Delta2 -Rezeptor und CBLN1: Ein Mechanismus der Regulierung der synaptischen Morphologie und Plastizität durch zwei alte und neue Moleküle."。

Yuzuzakis Rezension ist im Buch "Handbuch der Neurochemie" geschrieben & Der Presse wurde molekulare Neurobiologie hinzugefügt。Der Titel lautet "Glutamatrezeptoren: NMDA -Rezeptoren und Delta -Rezeptoren".。

Ein Papier, das von Assistenzprofessor Matsuda (Megumi) und einem Gastforscher Kondo mitautorisiert wurde。
Auch Assistenzprofessor Matsuda (Megumi) und Hokkaido University Miura、Gemeinsame Forschung mit Professor Watanabe ist auch im Europäischen Journal of Neurowissenschaften akzeptiert.。

Diese beiden Papiere zeigen den neuartigen sekretorischen synaptischen Faktor CBLN1.、Dies ist das erste Mal, dass es spezifisch an die postsynaptische Membran zwischen Kleinhirn -Granulatzellen und Purkinje -Zellen bindet.。Dies deutet deutlich darauf hin, dass an dieser Stelle ein spezifischer Rezeptor vorhanden ist.。
Trotz der Verwendung völlig unterschiedlicher Methoden、Interessant ist, dass wir zu einem gemeinsamen Schluss gekommen sind。

Die Studentin Ishida wurde ab dem nächsten Jahr mit dem Sonderforschungsergebnis der Academic Promotion Association-SPD ausgezeichnet。Glückwunsch!

Die Zeitung von Assistenzprofessor Matsuda wurde im Autophagy Magazine akzeptiert。das ist、Ein eingeladenes Papier als Nachtrag für Neuronpapiere。

Assistenzprofessor Matsuda、Ich erhielt den Preis für die japanische Gesellschaft für Neurowissenschaften 2008 für Ermutigungspreis。Glückwunsch!

Die Zeitung von Doktoranden Ishida wurde im Journal of Neurowissenschaften akzeptiert。Glückwunsch。Es wurde zu Beginn des vorgestellten Papiers dieser Woche auf der Twij -Seite vorgestellt。

Bisher sind eine Vielzahl synaptischer Faktoren bekannt.、Die Aktivität wurde im In -vivo -Gehirn bestätigt.、Nur wenige wurden im Gehirn nach der Reifung bestätigt。Wenn wir ein Molekül namens CBLN1 verabreichen, das von Neuronen sekretiert wird, dem Kleinhirn von reifen Mäusen,、2Eine neue Synapse bildet sich innerhalb des Tages、Wir haben entdeckt。Der Effekt ist jedoch vorübergehend.、Wir fanden heraus, dass eine anhaltende Anwesenheit von CBLN1 zur Aufrechterhaltung normaler Synapsen erforderlich ist。

CBLN1 und seine Familienmoleküle werden auch in anderen Gehirnregionen als dem Kleinhirn exprimiert.、Durch Aufklären des Signalübertragungssystems über CBLN1、Ein tieferes Verständnis der Bildung und Wartung von Synapsen in reifen Gehirnen、das Ergebnis、Es wird erwartet, dass pathologische Bedingungen wie motorische Störungen und Gedächtnisstörungen geklärt werden.。

Die Zeitung von Doktoranden Nakagami wurde im Keio Journal of Medicine akzeptiert。Glückwunsch。

Kleinhirnmotorlernen、Kleinhirn -Granulatzellen - es wird angenommen, dass sie durch Langzeitunterdrückung (LTD) der synaptischen Zellübertragung verursacht werden。Es wurde festgestellt, dass für LTD Proteinkinase C und Delta Typ 2 Glutamatrezeptoren erforderlich sind.、Der detaillierte molekulare Mechanismus ist unbekannt。Dieses Papier zeigt zum ersten Mal, dass die direkte Phosphorylierung des Delta2 -Rezeptors selbst an der Proteinkinase C nicht an LTD beteiligt ist.。

Assistenzprofessor Kakegawa erhielt 2007 den Ermutigungspreis für die japanische Gesellschaft für Physiologie。Glückwunsch!