Ein Papier mit EMI als ErstautorNeurochem resEs ist im Druck geworden。

Dies ist eine Dissertation, die ein neues Rapid Eyeblink -Konditionierungsprotokoll zur Messung der motorischen Lernfunktion des Kleinhirns entwickelte。Ich werde noch einen Hinweis veröffentlichen、Herzlichen Glückwunsch vorerst。

Eine mitautorisierte Arbeit von IIJIMA-KUN (derzeit am Schiffele Research Institute von UNIV Basel) und Miura wurden im European Journal of Neuroscience veröffentlicht.。
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123389540/abstract

Dies ist eine biochemische Analyse von Molekülen der C1QL -Familie im Gehirn.。Das C1Q -Familienmolekül mit einer ähnlichen Struktur wie CBLN1 wird speziell an Hirnstellen exprimiert, die sich vollständig von CBLN1 unterscheiden.、Es wurde festgestellt, dass es als Multimer sekretiert wurde。Es wird vermutet, dass Moleküle der C1QL -Familie auch an der synaptischen Funktion in diesen Gehirnregionen beteiligt sein können.。

Assistenzprofessor Matsudas PapierScience Journal (16. April)Es wurde veröffentlicht in。Watanabe Research Institute an der Hokkaido University、Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit dem Shigemoto Laboratory des Physiology Research Institute.。

Der hintere synaptische Rezeptor von CBLN1 ist der Delta2 -Rezeptor (Glud2))Sein、Zum ersten Mal entdeckten wir, dass der CBLN1-Clud2-Komplex die präsynaptische und postsynaptische Reifung in beide Richtungen steuert。

Dieses Papier istScience StkeEr wurde als Herausgeber der Wahl bei。Es wurde auch in Kyodo News News Newspapers und Nikkei Sangyo Shimbun vorgestellt.。JST PressemitteilungHier。

Die Zeitung von Doktoranden Katsumata wurde vom Autophagy Magazine geschrieben(WENN:5.48)Es ist zu einer Akzeptanz geworden。"Autophagosomen in neuralen Axonen werden auf aktivitätsabhängige Weise von Dynein zurücktransportiert."。Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit Professor Mizushima von Tokyo Medical und Dental University.。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

Neuronale Axonvergrößerung und Autophagosomenakkumulation sind bei einer Vielzahl von neurodegenerativen Erkrankungen und ischämischen Gehirnen bekannt。Über die physiologische Bedeutung und Dynamik von Autophagosomen in Axonen ist jedoch wenig bekannt.。Dieses Papier verwendet Live -Bildgebungstechniken.、Autophagosomen werden durch Dyneinmotoren von Axonen zum Zellkörper transportiert.、Zum ersten Mal haben wir gezeigt, dass die Glutamatstimulation die Anzahl der Autophagosomen in Axonen erhöht。

Die Zeitung von Doktoranden Katsumata wurde vom Autophagy Magazine geschrieben(WENN:5.48)Es ist zu einer Akzeptanz geworden。"Autophagosomen in neuralen Axonen werden auf aktivitätsabhängige Weise von Dynein zurücktransportiert."。Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit Professor Mizushima von Tokyo Medical und Dental University.。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

Neuronale Axonvergrößerung und Autophagosomenakkumulation sind bei einer Vielzahl von neurodegenerativen Erkrankungen und ischämischen Gehirnen bekannt。Über die physiologische Bedeutung und Dynamik von Autophagosomen in Axonen ist jedoch wenig bekannt.。Dieses Papier verwendet Live -Bildgebungstechniken.、Autophagosomen werden durch Dyneinmotoren von Axonen zum Zellkörper transportiert.、Zum ersten Mal haben wir gezeigt, dass die Glutamatstimulation die Anzahl der Autophagosomen in Axonen erhöht。

Ein Artikel über das Klassenzimmer wurde in der Abteilung "Half-Schule-Halbschule" des Keio University Magazine "Juku" veröffentlicht.。
http://www.keio.ac.jp/ja/contents/seminar/2010/265_2.html

Die Zeitung von Assistenzprofessor Nishiyama ist eine Akzeptanz im Journal of Neurowissenschaften geworden。"Neubewertung der Neurodegeneration bei Latcher -Mäusen：Der anhaltende Ionenzufluss ist kein Zelltod aufgrund von Autophagie、"Es verursacht den Zelltod mit Autophagie."。Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit Professor Mizushima von Tokyo Medical und Dental University.。
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

Dieses Phänomen verursacht aufgrund einer übermäßigen Anregung von Glutamatrezeptoren einen neuronalen Zelltod.、Bekannt als "exzitatorischer Zelltod"。Lurcher Maus ist、Aufgrund von Punktmutationen im Glutamatrezeptor vom Δ2 -Typ、Dies ist eine mutierte Maus, in der Kleinhirn -Purkinje -Zellen degenerieren und Kleinhirnataxie verursachen.、Es wird seit langem als Modell für den Erregungszelltod verwendet。In lurcher Maus、Wird der Zelltod durch die fortschreitende "Autophagie" verursacht, in der sich Purkinje -Zellen Phagozytat selbst Phagozytat haben?、Es ist lange nicht bekannt, ob er an anderen Ursachen sterben wird oder nicht.。In diesem Papier、Autophagie ist ein Phänomen, das mit Zelltod verbunden ist、Es war das erste Mal, dass ich enthüllte, dass es nicht die Ursache war。

Yuzuzukis strategisches Projekt für kreative Forschungsförderung (Crest))Forschungsbereich in：Er wurde als neuer Hauptforscher ausgewählt, um "die Prinzipien der Bildung und des Betriebs der neuronalen Schaltung zu verstehen und Steuerungstechnologien zu schaffen".。

Über das Thema "Verständnis und Kontrolle synaptischer Bildungsmechanismen im reifen Gehirn".、Watanabe Laboratory, Universität Hokkaido、Zusammenarbeit mit dem Sakimura Kenji -Labor an der Niigata University für fünf Jahre。Weitere Informationen
http://www.jst.go.jp/pr/info/info670/index.html



Assistenzprofessor Kakegawa's PaperJournal of NeurowissenschaftenEs ist zu einer Akzeptanz geworden。Der Titel ist "die N-terminalste Region des Δ2-Rezeptors induziert in vivo schnell parallele fibröse Synapsen für Kleinhirn."、Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit Professor Watanabe aus Miyazaki von der Hokkaido University.。「Diese Woche im Journal"Es wurde in der beliebten Zeitung dieser Woche vorgestellt.。

Letztes Jahr Papier (J). Neurosci. 28:1460-1468, 2008)In、Der Delta2-Rezeptor reguliert Ltd durch Signalsysteme über die intrazelluläre Domäne (C-Terminus).、Getrennt hat vorgeschlagen, dass die Bildung der morphologischen Synapsen durch die extrazelluläre Domäne (N-Terminus) reguliert wird.。In diesem Artikel wurde festgestellt, dass die synaptische Bildung nur einen Tag später induziert wird, wenn Delta2 -Rezeptoren tatsächlich im Kleinhirn von reifen Tieren exprimiert werden.。Es wurde auch festgestellt, dass die N-terminale Domäne für diesen Effekt notwendig und ausreichend ist.。

Assistenzprofessor Iijimas ZeitungJournal of NeurowissenschaftenEs ist zu einer Akzeptanz geworden。Der Titel lautet "CBLN1 wird durch neuronale Aktivität - homöostatische Regulierung während der Entwicklung und Reifung unterdrückt."。

Wir、Wir haben zuvor berichtet, dass der neuartige Sekretionsfaktor CBLN1 für die Bildung und Aufrechterhaltung der Synapsen zwischen Kleinhirn -Granulatzellen und Purkinje -Zellen essentiell ist。In diesem Papier、Die kontinuierlich erhöhte neuronale Aktivität in Granulatzellen führt dazu, dass die CBLN1 -Expression abnimmt.、Ich stellte fest, dass die Synapse dadurch abgeleitet wurde。Durch diesen Mechanismus、Verhindert eine Überstiegbarkeit und unterhält die Homöostase、Es legt nahe, dass synaptische Modifikationen in Verbindung mit motorischem Lernen durchgeführt werden können。

Die eingeladene Überprüfung von Yuzuzukis war in der Sonderausgabe von Neuroscience von Cerebellar im Druck.。Der Titel lautet "Delta2 -Rezeptor und CBLN1: Ein Mechanismus der Regulierung der synaptischen Morphologie und Plastizität durch zwei alte und neue Moleküle."。

Yuzuzakis Rezension ist im Buch "Handbuch der Neurochemie" geschrieben & Der Presse wurde molekulare Neurobiologie hinzugefügt。Der Titel lautet "Glutamatrezeptoren: NMDA -Rezeptoren und Delta -Rezeptoren".。

Ein Papier, das von Assistenzprofessor Matsuda (Megumi) und einem Gastforscher Kondo mitautorisiert wurde。
Auch Assistenzprofessor Matsuda (Megumi) und Hokkaido University Miura、Gemeinsame Forschung mit Professor Watanabe ist auch im Europäischen Journal of Neurowissenschaften akzeptiert.。

Diese beiden Papiere zeigen den neuartigen sekretorischen synaptischen Faktor CBLN1.、Dies ist das erste Mal, dass es spezifisch an die postsynaptische Membran zwischen Kleinhirn -Granulatzellen und Purkinje -Zellen bindet.。Dies deutet deutlich darauf hin, dass an dieser Stelle ein spezifischer Rezeptor vorhanden ist.。
Trotz der Verwendung völlig unterschiedlicher Methoden、Interessant ist, dass wir zu einem gemeinsamen Schluss gekommen sind。