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Willkommen im Yuzaki Lab

・ Yuzaki Laboratory ist ein Forschungszentrum für Humanbiologie - Mikrobiota - Quantum Computational Research (Keio University)WPI-Bio2q) wurde auf verlegt。

Zusätzlich zum Zentralnervensystem、Konzentration auf synaptische Bildungsmechanismen im peripheren, autonomischen und enterischen Nervensystem、Wir wollen die Verknüpfung zwischen dem Nervensystem und mehreren Organen und der durch das Versagen verursachten Pathologie klären und Behandlungsmethoden entwickeln.。

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2018

介在神経細胞のNMDA受容体が小脳LTDに必須である(J Physiol)2018.11.2.
Kono m, Murning w, Yoshida k, Yuzaki m. Interneuronal NMDA receptors regulate long-term depression and motor learning in the cerebellum.  J Physiol im Druck, 2018.
記憶の基礎過程として考えられているLTPやLTDの発現にはNMDA型グルタミン酸受容体が必須であることがよく知られています。In früheren Forschungen、Auch im Kleinhirn, was für das motorische Lernen wichtig ist、Es wurde gezeigt, dass NMDA -Rezeptoren für die LTD- und LTP -Expression erforderlich sind。しかし成熟後には小脳プルキンエ細胞にはほとんどNMDA受容体が発現しないため一体どの細胞に発現するNMDA受容体がどのようにLTP/LTDを制御するのかは長年の謎でした。In diesem Papier、Purkinje -Zellen、Granulare Zellen、Wir haben dieses Problem angegangen, indem wir das NMDA -Rezeptor -Gen in jeder vermittelten neuronalen Zelle gelöscht haben.。結局介在神経細胞に発現するNMDA受容体がLTDおよび小脳依存的な眼球運動学習に必須であることが明らかになりましたLTPには関与しません大学院生の河野さんの学位論文です

C1qL4はBAI3を介して筋芽細胞の融合を制御する(Nature Commun)2018.10.30.
Hamoud N, Tran V, Aimi T, Murning w, Lahaie S, Thibault MP, Pelletier A, Wong GW, Kim IS, Kania A, Yuzaki m, Bouvier M, Côté JF. Spatiotemporal regulation of the GPCR activity of BAI3 by C1qL4 and Stabilin-2 controls myoblast fusion.  Gemeinsame Nat 9:4470, 2018.
Myofibrillen werden durch Fusion von Myoblasten erzeugt。Die Myoblastenfusion tritt nicht nur während der Entwicklung, sondern auch während der Muskelregeneration nach einer Verletzung auf.、Es ist streng kontrolliert。BAI3, das wir zuvor als Molekül entdeckt haben, das das Beschneiden und Verstärkung der Kleinhirnkletterfasern steuert, ist、Es wurde zuvor gezeigt, dass Myofibrillen an der Myoblastenfusion beteiligt sind.、Die detaillierten molekularen Mechanismen waren nicht gut verstanden.。In diesem Papier、C1QL4 unterdrückt Bai3、Stabilin-2が活性化することで筋芽細胞の融合を時空間的に制御することを明らかにしました。Im Kleinhirn verursacht C1QL1-BAI3 eine synaptische Bildung、筋ではC1qL4-BAI3が筋形成を制御することが極めて興味深いと思います。Als gemeinsames Forschungsprojekt mit dem Jean-François Côté Laboratory in Kanada、Eine Pressekonferenz für Doktoranden und Associate Professor Kakegawa kümmerte sich um Viviane Tran, der Kei für kurze Zeit besuchte.。

Caveolin-1はカベオラ非依存的なN-カドヘリンとL1の輸送を制御することによって発達期の神経細胞の成熟を促進する(iScience)2018.8.21.
Shikanai M, Nishimura YV, Sakurai M, Nabeshima YI, Yuzaki m, Kawauchi T. Caveolin-1 Promotes Early Neuronal Maturation via Caveolae-Independent Trafficking of N-Cadherin and L1.  iScience 28;7:53-67, 2018.
Der Entwicklungsprozess von neuronalen Dendriten ist in vitro nicht vollständig repliziert。Beispielsweise werden juvenile Neuriten einmal in vivo beschnitten.、Dieses Phänomen wird in vitro nicht gesehen und sein Mechanismus ist nicht gut bekannt.。In dieser Studie führten wir eine intrauterine Elektroporation durch, um die Neuritenentwicklungsprozesse in vivo zu beobachten.、Wir haben gezeigt, dass Caveolin-1 dendritische Entwicklungsprozesse durch Endozytose von N-Cadherin und L1 reguliert。この過程にはカベオラは関与していません。Dies ist die Aufgabe, als Kawauchi mit Shikauchi am Yuzaki Research Institute war.。

新しい光遺伝学ツールPhotonSABERによってLTDと運動学習との因果関係が明らかに(Neuron)2018.08.17.
Wataru Kakegawa, Akira Katoh, Sakae Narumi, Eriko Miura, Junko Motohashi, Akiyo Takahashi, Kazuhisa Kohda, Yugo Fukazawa, **Michisuke Yuzaki, *Shinji Matsuda. Optogenetic Control of Synaptic AMPA Receptor Endocytosis Reveals Roles of LTD in Motor Learning.Neuron 99:985-998, 2018.*Mit korrekte Autoren; **Lead Author

Greifen Sie auf die Empfehlung zu F1000Prime zuEndozytose von AMPA-Rezeptoren im hinteren synaptischen Bereich tritt in neuronalen Aktivität abhängig auf、Langzeitunterdrückung (LTD))Es wird als Substanz von angesehen。Allerdings Gedächtnis und Lernen auf individueller Ebene、Es war nicht vollständig bekannt, ob es eine kausale Beziehung zu Synaptic Ltd gab.。このNeuron論文では、Durch die Verwendung von Photonsaber ein neues optogenetisches Werkzeug, das Ltd durch Lichtbestrahlung steuern kann、Kleinhirn -Parallelfasern - Ltd bei purkinje interzellulären Synapsen ist、Es ist uns gelungen, direkt zu zeigen, dass es für das Lernen von Augenbewegungen unerlässlich ist.。Associate Professor Kakegawa、Konzentrieren Sie sich auf Associate Professor Matsuda (Universität Dentsu)、加藤准教授(東海大)・深澤教授(福井大)・幸田教授(聖マリ医大)との共同研究の成果です

小脳神経回路における内在性Nuroligin-1の細胞および細胞下レベルでの局在(Cerebellum)2018.07.26.
Kazuya Nozawa, Ayumi Hayashi, Junko Motohashi, Yukari H. Taku, Keiko Matsuda, Michisuke Yuzaki. Cellular and Subcellular Localization of Endogenous Neuroligin-1 in the Cerebellum.Cerebellum im Druck, 2018.

免疫組織染色に使用できる抗体が無いために神経細胞のどの部位にNeuroligin-1が局在するのかこれまでよく分かっていませんでした。diesmal、博士課程1年生の野澤くんはHAエピトープタグをNeuroligin-1遺伝子に挿入したマウスを用いることにより、Anti-HA-Antikörper wurden verwendet, um die Lokalisierung von Neuroligin-1 im Kleinhirnst。マウス作出は林研究員が行いました

Cbln1投与によるCbln1欠損マウスの失調歩行の改善(Sci Rep)2018.04.18.
Takeuchi E, Ito-ishida a, Yuzaki m, Yanagihara D. Improvement of cerebellar
ataxic gait by injecting Cbln1 into the cerebellum of cbln1-null mice. Sci Rep 8:6184, 2018.

Cbln1欠損マウスでは顕著な歩行失調がみられます成熟後のマウス小脳にCbln1タンパク質を直接注入するとこの失調歩行が改善しますしかし一体どのような歩行なパラメーターが改善するのかはよくわかっていませんでした本論文では歩行キネマティックスの解析によりこの点を明らかにし小脳失調による歩行障害の治療を考える上での基礎的な知見をもたらしました東京大学柳原研の竹内さんのお仕事です柚崎研の石田さんがCbln1欠損マウスへのCbln1注入実験を行いました