2016
■C1qファミリータンパク質によるシナプス形成機構（Neurosci Res）2016.11.12
Matsuda k. Synapse organization and modulation via C1q family proteins and their receptors in the central nervous system. Neurosci Res im Druck, 2016.
Matsuda k. Synapse organization and modulation via C1q family proteins and their receptors in the central nervous system. Neurosci Res im Druck, 2016.
松田恵子講師による補体C1qファミリータンパク質によるシナプス形成機構についてのInvited Reviewです。
■Cbln1は「非」運動学習を制御する（J Neurosci）2016.11.18
Stirn s, Konno K., Abe m, Motohashi j, Kohda k, Sakimura k, Watanabe m, Yuzaki m. Rollen von CBLN1 in nichtmotorischen Funktionen von Mäusen. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
Stirn s, Konno K., Abe m, Motohashi j, Kohda k, Sakimura k, Watanabe m, Yuzaki m. Rollen von CBLN1 in nichtmotorischen Funktionen von Mäusen. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
小脳は運動学習とほかに非運動学習に関与すると考えられています。実際に、Cbln1およびGluD2は小脳シナプスに選択的に発現してシナプス形成を制御することが分かっていますが、これらの遺伝子変異によってヒト認知機能障害が起きます。しかしこれらの障害が小脳の異常によるのかどうかについては明確ではありませんでした。In dieser Studie、前脳あるいは小脳特異的にCbln1を欠損するマウスを用いて恐怖条件づけ学習を調べることによって、前脳および小脳に発現しているCbln1がそれぞれ、恐怖条件づけ学習において特有の機能を担っていることを初めて明らかにしました。柚﨑研の大塚君の学位論文です。北大渡辺研の今野先生（共同第一著者）、新潟大崎村研の阿部先生との共同研究の成果です。
■心拍恐怖条件付け学習に対するδ2受容体の関与（PLoS One）2016.11.14
Kotajima-Murakami H, Narumi S., Yuzaki m, Yanagihara D. Involvement of GluD2 in Fear-Conditioned Bradycardia in Mice. PLoS One 11:e0166144, 2016.
Kotajima-Murakami H, Narumi S., Yuzaki m, Yanagihara D. Involvement of GluD2 in Fear-Conditioned Bradycardia in Mice. PLoS One 11:e0166144, 2016.
δ2グルタミン酸受容体（GluD2）は、さまざまな非運動学習に関与することが知られています。本研究では恐怖刺激によって引き起こされる心拍の徐脈反応に対するGluD2の関与について明らかにしました。東大柳原研究室の古田島さんのお仕事です。
■神経細胞と神経細胞の間をつなぐ架け橋の構造（Science）2016.7.15
Elegheert j, Murning w, Ton ist, Shanks n, War wieder ey, Matsuda k, Kohda k, Miura e, Rossmann m, Mindakidis n, Motohashi j, Chang vt, Siebold c, Greger ih, Nakagawa t, Yuzaki m*, Aricescu ar*. Strukturelle Grundlage für die Integration von Glud -Rezeptoren in synaptische Organizer -Komplexe. Wissenschaft 353:295-299, 2016.(*Mit-korrekter Autor).
Elegheert j, Murning w, Ton ist, Shanks n, War wieder ey, Matsuda k, Kohda k, Miura e, Rossmann m, Mindakidis n, Motohashi j, Chang vt, Siebold c, Greger ih, Nakagawa t, Yuzaki m*, Aricescu ar*. Strukturelle Grundlage für die Integration von Glud -Rezeptoren in synaptische Organizer -Komplexe. Wissenschaft 353:295-299, 2016.(*Mit-korrekter Autor).
Im Kleinhirnneuralkreislauf、シナプス前部は補体ファミリー分子Cbln1を放出し、シナプス前部に存在するNrxに結合します。auf der anderen Seite、CBLN1 bindet auch gleichzeitig den posterioren synaptischen Delta Typ 2 Glutamatrezeptor (GLUD2), um synaptische Bildung zu verursachen。diesmal、Die Struktur des dreiteiligen Komplexes NRX-CBLN1-GLUD2 wurde erstmals enthüllt.。das Ergebnis、CBLN1 wirkt nicht nur wie ein Klebstoff, um die präsynaptischen und posterioren synaptischen Teile zu verbinden.、シナプス後部のGluD2の働きを調節し、シナプス可塑性（長期抑圧（LTD)）を制御することが明らかになりました。本研究はOxford大学のAricescu博士と共同研究の成果で、共同責任著者論文です。
■グルタミン酸受容体を人工的に化学的に活性化させる方法の開発（Nature Chemistry）2016.6.28
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata und, Sakakakura m, Takahashi h, Genannt t, Inoue r, Yuzaki m, Hamachi. Allosterische Aktivierung von membrangebundenen Glutamatrezeptoren unter Verwendung der Koordinationschemie in lebenden Zellen. Nature Chemistry 8 :958-967, 2016.
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata und, Sakakakura m, Takahashi h, Genannt t, Inoue r, Yuzaki m, Hamachi. Allosterische Aktivierung von membrangebundenen Glutamatrezeptoren unter Verwendung der Koordinationschemie in lebenden Zellen. Nature Chemistry 8 :958-967, 2016.
Glutamatrezeptoren verändern die Konformation von Ligandenbindungsstellen aufgrund der Glutamatbindung。Zwei seine Rückstände werden an der entsprechenden Stelle der Ligandenbindungsstelle eingeführt.、Durch Veränderung der Konformation durch Verabreichung von PD -Molekülen、Es wurde eine Methode entwickelt, um die Aktivierung und Inaktivierung ionotroper und metabolischer Glutamatrezeptoren künstlich zu regulieren。この研究は京大・浜地研のお仕事です。Das Yuzuzaki-Labor ist als Forschung zum Crest-Split。
■C1q様タンパク質」は、シナプスを越えてカイニン酸受容体の位置と機能を制御する（Neuron）2016.4.28
Matsuda k, Budentoso t, Mindakidis n, Suy, Miura e, Murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, Abe m, Watanabe i, Kano m, Watanabe m, Sakimura k, Aricescu ar, Yuzaki m. Trans-synaptische Modulation von Kainatrezeptorfunktionen durch C1Q-ähnliche Proteine. Neuron 2016 Mai 18;90(4):752-67.
Matsuda k, Budentoso t, Mindakidis n, Suy, Miura e, Murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, Abe m, Watanabe i, Kano m, Watanabe m, Sakimura k, Aricescu ar, Yuzaki m. Trans-synaptische Modulation von Kainatrezeptorfunktionen durch C1Q-ähnliche Proteine. Neuron 2016 Mai 18;90(4):752-67.
Unter den Glutamatrezeptoren ist der Kainsäurebezeptor、In bestimmten Synapsen im Hippocampus, einer Gehirnregion, die für das Gedächtnis und das Lernen wichtig ist, ist es besonders häufig.、Aufgrund langsamer Übertragungsraten, die andere Rezeptoren nicht haben、Es ist wichtig für die Integration neuronaler Netzwerkaktivitäten im Hippocampus。Aber、Welche Mechanismen integrieren Kaininsäure -Rezeptoren nur in bestimmten Synapsen?、Der Mechanismus war nicht gut verstanden.。In diesem Papier、Durch die Abhändung von Proteinen namens C1QL2 und C1QL3、Wir haben festgestellt, dass es direkt Kaininsäure -Rezeptoren sammelt。darüber hinaus、Im Hippocampus von Mäusen, die in C1QL2 und C1QL3 fehlen、Kainate -Rezeptoren sind nicht in die Synapse integriert、Es wurde festgestellt, dass selbst wenn ein Reiz, der künstlich Epilepsie induziert。C1QL2、C1QL3 ist auch in verschiedenen Gehirnregionen vorhanden.、Es wird angenommen, dass es durch Kontrolle des Einbaus und der Funktion von Kaininsäure -Rezeptoren in die Synapsen jedes neuronalen Stromkreises geeigneter Aktivitäten des neuronalen Netzwerks erzeugt wird.。Die Ergebnisse dieser Forschung sind、Es wird gehofft, die Ursachen von Epilepsie und Autismus zu klären und Behandlungen zu entwickeln。松田恵子講師とTim Budisantoso君の仕事です。
■Notchシグナリングは興奮性ニューロンにおいてシナプス小胞タンパク質の発現を制御する（Scientific Reports）2016.4.7
Hayashi und, Nishimune H, Hozumi K, Saga Y, Harada A, Yuzaki m, Iwatsubo T, Kopan R, Tomita T. A novel non-canonical Notch signaling regulates expression of
synaptic vesicle proteins in excitatory neurons. Sci Rep2016 Apr 4;6:23969.
doi: 10.1038/srep23969. PubMed PMID: 27040987..
Hayashi und, Nishimune H, Hozumi K, Saga Y, Harada A, Yuzaki m, Iwatsubo T, Kopan R, Tomita T. A novel non-canonical Notch signaling regulates expression of
synaptic vesicle proteins in excitatory neurons. Sci Rep2016 Apr 4;6:23969.
doi: 10.1038/srep23969. PubMed PMID: 27040987..
Notchシグナリングによるシナプス小胞タンパク質の発現制御についての論文がScientific Reportsに掲載されました。竹尾助教（特任）が富田研で行った仕事です。
■AMPA受容体二重リン酸化による小脳LTDの数理モデル（PLOS Computational Biology）2016.1.28
Gallimore AR, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu R. A Computational Model of the GluA2-Y876/GluA2-S880 Master Switch for Cerebellar Long-Term Depression. PLOS Computational Biology12(1): e1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
Gallimore AR, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu R. A Computational Model of the GluA2-Y876/GluA2-S880 Master Switch for Cerebellar Long-Term Depression. PLOS Computational Biology12(1): e1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
δ2受容体はAMPA受容体GluA2サブユニットのチロシンリン酸化を制御することにより、GluA2のチロシンリン酸化部位に隣接するセリンリン酸化を制御するという私たちの発見に基づいたコンピュータシミュレーションです。小脳LTDの挙動を実に見事に再現できています。