2014
■CAPS2 ist wichtig für die Entwicklung von Kleinhirn (PLoS One)2014.6.20
Sadakata t, Murning w, Shinoda Y, Hosono m, Dusche Rs von, Sekine und, Sato und, Kuss c, Ishizaki y, Yuzaki m, Wem m, Furuichi t. Axonale Lokalisierung von Ca2+-abhängigem Aktivatorprotein für die Sekretion 2 ist entscheidend für die subzelluläre Lokalität des von Gehirn stammenden neurotrophen Faktors und Neurotrophin-3.PLOS eins. 2014 Jun 12;9(6):E99524.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24923991
Mr. Dingfang、Dies ist ein gemeinsames Forschungsprojekt mit Professor Furuichi。Ausbilder Kakegawa war für die Elektrophysiologie verantwortlich。
■In Bezug auf die Standardisierung der minimal erforderlichen Informationen für Experimente für Rückenmarksverletzungen (J Neurotrauma)2014.6.10
Lemmon VP, Ferguson ar…,Yuzaki m, Zheng b, Zhou f, Zou Y. Mindestinformationen über ein Rückenmarksverletzungsexperiment (Miasci) – ein vorgeschlagener Berichtsstandard für Rückenmarksverletzungsverletzungen Experimente.J Neurotrauma. Epub.
Dies ist eine Arbeit über die Standardisierung von Rückenmarksverletzungsverletzungen (Miasci), die sich auf die Miami -Gruppe von Lemmon et al.。
■Glutamatrezeptoren vom Typ Delta Typ 1 werden reichlich in spezifischen Synapsen im Vorderhirn und in Kleinhirn (J Neurosci) exprimiert2014.6.6
Konno K., Matsuda k, Nakamoto c, Uchigashima m, Miyazaki t, Yamasaki m, Sakimura k, Yuzaki m, Watanabe m. Angereicherte Expression von GLUD1 in höheren Gehirnregionen und deren Beteiligung an der Bildung paralleler Faser-Interneuron-Synapsen im Kleinhirn.J Neurosci. 34:7412-7424, 2014.
Delta Typ 1 Glutamatrezeptor (Glud1)、Mit dem Delta Typ -2 -Rezeptor (GLUD2)、Obwohl es zur Familie der Glutamatrezeptor gehört, ist nicht klar, wie es funktioniert.、Es wurde als Waisenrezeptor behandelt。Es wurde auch angenommen, dass das Glud1 -Protein in reifen Gehirnen fast nicht vorhanden ist.。Jedoch,、In den letzten Jahren wurden nach dem anderen Anomalien im GLUD1 -Gen bei menschlichen psychiatrischen Erkrankungen gemeldet.、Es wurde festgestellt, dass Phänotypen wie Hyperaggression und Verringerung der Geselligkeit auch bei Mäusen beobachtet werden, denen Glud1 -Gene fehlen.、Die Merkmale von GLUD1 erlangen Aufmerksamkeit。In diesem Papier、GluD1特異的抗体を開発することによって、Es wurde erstmals offenbart, dass Glud1 speziell in verschiedenen Hirnregionen exprimiert wird, einschließlich Cerebrum, Limbic -System, Striatum und Kleinhirn, selbst in reifen Gehirnen.。Insbesondere wird das Kleinhirn durch ein defektes Glud1 -Gen verursacht.、Wir fanden heraus。Dieses Papier ist das Ergebnis einer gemeinsamen Forschung mit dem Niigata Cerebral Research Institute und dem Sakimura Research Institute, das sich um die Fakultät für Medizin des Hokkaido University und des Watanabe Research Institute konzentriert.。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24872547
■マーモセットの皮膚線維芽細胞をダイレクトに神経細胞にリプログラミング （Molecular Brain）2014.4.6
Zhou z, Kohda k, Verbreiten k, Kohyama J., Akamatsu w, Yuzaki m, Hj, Sasaki e, OKOO H. Neuprogrammieren von nichtmenschlichen Primaten-somatischen Zellen in funktionelle neuronale Zellen durch definierte Faktoren.Molekulares Gehirn. Epub.
Dieses Papier konzentriert sich auf die Neuprogrammierung von marmosetischen Hautfibroblasten direkt in Neuronen.。Dies ist ein Papier von Shu Tomo und anderen vom Okano Research Institute.。Associate Professor Koda am Yuzuzuki Laboratory、Assistenzprofessor Ibata führte eine funktionelle Analyse als Neuronen durch。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24694048
■Rolle von CBLN1 bei der Bildung von Purkinje Intercellular Synapse (Neurosci Res)2014.3.7
Ito-ishida a, Okabe s, Yuzaki m. Die Rolle von CBLN1 bei der Bildung von Purkinje -Zellsynapsen. Neurosci res. Epub.
CBLN1, die aus Granulatzellen freigesetzt werden, fördert stark die Bildung und Funktion exzitatorischer Synapsen zwischen parallelen Fasern (Granulatenzellen -Axonen) und Purkinje -Zellen.、Indirekt hemmt indirekt die Bildung und Funktion inhibitorischer Synapsen zwischen vermittelten Nerven - Purkinje -Zellen。Diese Überprüfung ist ein Gedenkpapier von Ishida (derzeit in den Vereinigten Staaten studiert), einem Studenten aus unserem Klassenzimmer, der den Young Frequillagement Award für die japanische Gesellschaft für Neurowissenschaften gewann.。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24607546
■CBLN1 unterdrückt die Bildung und Funktion von inhibitorischen Synapsen zwischen vermittelten Nerven - Purkinje -Zellen (EUR J Neurosci)2014.1.14
Ito-ishida a, Murning w, Kohda k, Okabe s, Yuzaki m. CBLN1 reguliert die Bildung und Funktion hemmender Synapsen in Maus-Kleinhirn-Purkinje-Zellen herunter. Eur J Neurosci. Epub.
Es wird angenommen, dass die Bildung und Funktion von exzitatorischen und inhibitorischen Synapsen in ein einzelnes Neuron in Verbindung miteinander kontrolliert werden, ihre Substanz jedoch nicht gut verstanden wird.。Dieses Papier sezerniert parallele Kleinhirnfasern.、CBLN1, das die Bildung und Funktion exzitatorischer Synapsen zwischen parallelen Fasern und Purkinje -Zellen stark fördert、Wir haben zeigen。Diese Forschung konzentriert sich auf die Alumni der Absolventen, Ishida, (derzeit in den USA studiert).。