■グリア細胞のヒアルロン酸合成はグルタミン酸トランスポータの局在と活性を制御する（J Neurochem）2019.6.12
Hayashi MK, Nishioka T, Shimizu H, Takahashi K, Murning w, Mikami T, Hirayama Y, Koizumi S, Yoshida S, Yuzaki m, Tammi M, Sekino Y, Kaibuchi K, Shigemoto-Mogami Y, Yasui M, Sato K. Hyaluronan synthesis supports glutamate transporter activity.J Neurochem, 150:249-263, 2019.
国際医療福祉大学に移られた林真理子先生の論文がJ Neurochemに出版されました。

■Arf6のGEFであるEFA6C欠損マウスでは小脳シナプス数が減少する（PLoS One）2019.5.10
Saegusa S, Fukaya M, Murning w, Tanaka M, Katsumata O, Sugawara T, Hara Y, Itakura M, Okubo T, Sato T, Yuzaki m, Sakagami H. Mice lacking EFA6C/Psd2, a guanine nucleotide exchange factor for Arf6, exhibit lower Purkinje cell synaptic density but normal cerebellar motor functions..  Sci Rep, 14:e0216960, 2019.
北里大学医学部 阪上洋行研究室の論文がPLoS Oneに出版されました。柚崎研では掛川渉准教授が小脳運動学習（OKR）を行いました。

■シナプス形成分子Cbln1は神経活動依存的に顆粒細胞軸索のライソソームから分泌される（Neuron）2019.5.7
Verbreiten k, Kono m, Narumi S., Motohashi j, Murning w, Kohda k, Yuzaki m. Aktivitätsabhängige Sekretion des synaptischen Organizer CBLN1 aus Lysosomen in Granulatzell-Axonen. Neuron 102:1184-1198, 2019.
ライソソームは、タンパク質を分解する酵素をもつ細胞内小器官であり、不要となった細胞内タンパク質の分解を担います。今回の研究によりシナプスを新しく作り出す働きを持つタンパク質Cbln1は神経細胞の軸索にあるライソソームに存在することがわかりました。また神経活動が亢進すると、軸索からライソソームの内容物（タンパク質分解酵素とCbln1）がともに細胞外に分泌されることが初めてわかりました。これらの実験結果から、タンパク質分解酵素による細胞外環境の破壊（スクラップ）と Cbln1によるシナプス形成（ビルド）が、協調して働くことによって、神経活動に応じたシナプスの再編が起きる可能性が示唆されます。シナプス再編は記憶・学習の実体であり、その障害は多くの精神疾患や神経発達症で報告されており、本研究の成果は正常発達機構やこれらの病態の理解と新しい治療法の開発につながることが期待されます。

■in vivo2光子顕微鏡によって明らかになった麻酔薬によるミクログリアの運動性の違い（Front Neurosci）2019.5.7
Sun W, Suzuki K, Toptunov D, Stoyanov S., Yuzaki m, Khiroug L, Dityatev A. In vivo Two-Photon Imaging of Anesthesia-Specific Alterations in Microglial Surveillance and Photodamage-Directed Motility in Mouse Cortex. Front Neurosci, 13:421, 2019.
新学術領域（グリアアセンブリ）の国際活動支援事業Young Gliaの一環としてドイツDZNEのAlexander Ditytatev研との共同研究の成果です。鈴木邦道助教（特任）はco-first authorです。おめでとうございました。

■PhotonSABERはvergeblichにおける学習機構とエンドサイトーシスの役割に光を当てる（Commun Integr Biol）2019.3.16
Matsuda s, Murning w, Yuzaki m. PhotonSABER: new tool shedding light on　endocytosis and learning mechanisms in vivo. Commun Integr Biol. 12:34-37, 2019.
長期抑圧（LTD)の基本現象と考えられているAMPA受容体のエンドサイトーシスを光で制御することができる「PhotonSABER」についての総説です。

■膜脂質PIP3結合タンパク質Phldb2はグルタミン酸受容体輸送制御を介してLTPに必須（Scientific Reports）2019.3.14
Xie M-J, Ishikawa Y, Yagi H, Iguchi T, Oka Y, Kuroda K, Iwata K, Kiyonari H, Matsuda s, Matsuzaki H, Yuzaki m, Fukazawa y, Sato M. PIP3-Phldb2 is crucial for LTP regulating synaptic NMDA and AMPA receptor density and PSD95 turnover.  Sci Rep, 9:4305, 2019. 
大阪大学医学部佐藤真研究室の論文がScientific Reportに出版されました。柚崎研では松田信爾（現・電通大）が細胞レベルでのLTPモデルのお手伝いをしました。筆頭著者の謝さんを中心とする力作です。おめでとうございました。