L'article du professeur adjoint Kakegawa a été accepté dans le Journal of Neuroscience。

Le récepteur Delta 2 est、Essentiel à la formation synaptique dans le cervelet、Dans le même temps, les phénomènes de plasticité synaptique (suppression à long terme) sont considérés comme le processus fondamental de l'apprentissage moteur.：Controls Ltd)。C'est、Les récepteurs Delta2 sont des molécules uniques qui régulent la plasticité synaptique fonctionnelle et morphologique.。En raison de notre travail passé dans notre laboratoire、Le récepteur Delta 2 est、Ceux-ci appartiennent à la famille des récepteurs du glutamate ionotrope、Ne se lie pas à l'acide glutamique、Nous avons également signalé qu'il ne fonctionne pas comme un canal ionique。

Dans cette étude, le site intracellulaire (terminal C) du récepteur Delta2 est、Essentiel pour les fonctions plastiques synaptiques fonctionnelles telles que LTD et l'apprentissage moteur (conditionnement des yeux des yeux).、d'autre part、Pour la première fois, nous avons révélé que C-terminus n'est pas essentiel pour la formation synaptique morphologique。C'est、Le récepteur Delta 2 est、Contrôle la plasticité synaptique fonctionnelle à travers l'extrémité C-terminale、Autres parties、Il est probablement impliqué dans la formation synaptique morphologique à travers le domaine extracellulaire (N-terminal).、On pense que chacun entraîne un système de signalisation séparé。

L'étudiant diplômé Nishiyama a été accepté dans le magazine Autophagie。Félicitations。

La relation entre la mort des cellules neuronales et l'autophagie attire l'attention。Par exemple、Chez les souris mutantes de loatcher、Lorsque le récepteur Delta2 est constamment activé、La neurodégénérescence est observée dans les cellules de Purkinje ainsi qu'une autophagie accrue.。Notre laboratoire mène des recherches sur ce mécanisme moléculaire.。

Dans cette étude、Nous avons créé et examiné des souris qui manquaient spécifiquement des cellules Purkinje dans le gène ATG5, ce qui est essentiel pour la voie de l'autophagie.。Fait intéressant, avant la dégénérescence des cellules Purkinje、L'élargissement de l'axon est vu、Une image de l'accumulation de structures membranaires endocellulaires dans la zone agrandie a été observée.。Ceci est considéré comme une constatation importante pour considérer l'origine et le rôle des autophagosomes dans les neurones.。(Cooperative Research avec le Watanabe Research Institute of Hokkaido University et Mizushima Research Institute of Medical and Dentistry.。）

Le journal du professeur adjoint Kakegawa est un journal de physiologie (Londres)C'est devenu un acceptation。Félicitations。

Le récepteur Delta 2 est、Ceux-ci appartiennent à la famille des récepteurs du glutamate ionotrope、On ne sait pas s'il fonctionne toujours comme un canal ionique.。Dans ce document、Le domaine du canal a muté le récepteur Delta2 "canal mort"、En exprimant des souris mutantes null du récepteur delta2、J'ai contesté ce problème。

Étonnamment、Récepteur "canal mort" Delta 2、Similaire aux récepteurs de Delta2 normaux、Restauration des troubles Cerebellar Ltd、Il est d'abord révélé que le récepteur Delta2 ne fonctionne pas comme un canal ionique。

L'article du conférencier Koda a été publié par Eur J Neurosci.、La couverture a été décorée。Félicitations。

Les récepteurs Delta2 sont des molécules qui régulent l'inhibition à long terme (LTD), qui est considérée comme le processus fondamental d'apprentissage moteur dans le cervelet.、Je n'ai jamais été conscient de la façon dont cela fonctionne jusqu'à présent。Dans ce document、Dans le cervelet qui manque de récepteurs Delta2、En introduisant le récepteur Delta2 à l'aide d'un vecteur viral、J'ai réussi à récupérer Ltd。

Qu'est-ce qui est intéressant、Défection l'extrémité C du domaine intracellulaire du récepteur Delta2、La fonction induite par le LTD du récepteur Delta2 s'est avérée perdue。Ce résultat、Le récepteur Delta 2 est、Plutôt qu'un récepteur de glutamate ionotrope、Il a été suggéré de fonctionner comme un récepteur métabolique qui transmet les signaux à travers le domaine intracellulaire。

Assistant Iijima a célébré son mariage à Alice Garden。Soyez heureux!!

La recherche collaborative avec le laboratoire Riken Bsi Furuichi est devenue une acceptation dans le Journal of Neuroscience。Le professeur adjoint Kakegawa a analysé électrophysiologiquement les fibres parallèles - neurotransmission cellulaire de Purkinje par lobule du cervelet.。

L'assistant du journal de Kakegawa est J Physiol (Londres)C'est devenu sous presse。Félicitations。

Ce papier est、Par le promoteur L7、En accouplant une souris transgénique qui exprime spécifiquement le récepteur Delta2 et une souris mutante null du récepteur Delta2 dans les cellules de Purkinje、Électrophysiologie et examen morphologique du degré de récupération de divers phénotypes chez des souris mutantes nulles。

Étonnamment、Non seulement les récepteurs de Delta2 normaux、Les récepteurs delta2 ont muté aux sites Q / R qui déterminent la perméabilité de l'AC dans les pores de canal、Il a été constaté pour restaurer la plupart des phénotypes。De cette、Il est devenu clair à partir de la séquence d'acides aminés que le récepteur Delta2 devait former un pore de canal perméable CA, mais il ne fonctionne pas comme un canal CA.。

Le travail de l'assistant de recherche spécial d'Iijima sur la fonction des molécules de la famille CBLN、EUR J Neurosci à faire pression。Félicitations。

Kameyama, un étudiant en médecine, a remporté le prix d'excellence pour sa présentation d'étude indépendante.。Félicitations。Le rapport de recherche de Kono et Hongo a également été très impressionnant.。

La critique de Yuzuzaki sur les récepteurs Delta sera sous presse sur le nouveau livre de Humana Press, "The Glutamate Recepteurs".。

Ishida, un doctorant diplômé de deuxième année à l'université, sera accepté pour Eur J Neurosci.。Dans un travail systématique sur l'implication de MAPK dans l'expression de Cerebellar Ltd、Contrairement à Hippocampal Ltd, dans lequel P38MAPK est impliqué、P42 / 44MAPK est impliqué dans Cerebellar Ltd、Un article montrant que le point d'action n'est pas le mglur1 précédemment pensé。Félicitations。

L'assistant Kakegawa a remporté le prix d'encouragement 2006 pour la Société japonaise des neurosciences。Félicitations!