2016
■C1qファミリータンパク質によるシナプス形成機構（Neurosci Res）2016.11.12
Matsuda k. Synapse organization and modulation via C1q family proteins and their receptors in the central nervous system. Neurosci Res sous presse, 2016.
Matsuda k. Synapse organization and modulation via C1q family proteins and their receptors in the central nervous system. Neurosci Res sous presse, 2016.
松田恵子講師による補体C1qファミリータンパク質によるシナプス形成機構についてのInvited Reviewです。
■Cbln1は「非」運動学習を制御する（J Neurosci）2016.11.18
Front S, Konno K., Abe M, Motohashi J, Kohda k, Sakimura k, Watanabe m, Yuzaki m. Roles of Cbln1 in Non-Motor Functions of Mice. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
Front S, Konno K., Abe M, Motohashi J, Kohda k, Sakimura k, Watanabe m, Yuzaki m. Roles of Cbln1 in Non-Motor Functions of Mice. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
小脳は運動学習とほかに非運動学習に関与すると考えられています。en fait、Cbln1およびGluD2は小脳シナプスに選択的に発現してシナプス形成を制御することが分かっていますが、これらの遺伝子変異によってヒト認知機能障害が起きます。しかしこれらの障害が小脳の異常によるのかどうかについては明確ではありませんでした。Dans cette étude、前脳あるいは小脳特異的にCbln1を欠損するマウスを用いて恐怖条件づけ学習を調べることによって、前脳および小脳に発現しているCbln1がそれぞれ、恐怖条件づけ学習において特有の機能を担っていることを初めて明らかにしました。柚﨑研の大塚君の学位論文です。北大渡辺研の今野先生（共同第一著者）、新潟大崎村研の阿部先生との共同研究の成果です。
■心拍恐怖条件付け学習に対するδ2受容体の関与（PLoS One）2016.11.14
Kotajima-Murakami H, Narumi S., Yuzaki m, ,. Involvement of GluD2 in Fear-Conditioned Bradycardia in Mice. PLoS One 11:e0166144, 2016.
Kotajima-Murakami H, Narumi S., Yuzaki m, ,. Involvement of GluD2 in Fear-Conditioned Bradycardia in Mice. PLoS One 11:e0166144, 2016.
δ2グルタミン酸受容体（GluD2）は、さまざまな非運動学習に関与することが知られています。本研究では恐怖刺激によって引き起こされる心拍の徐脈反応に対するGluD2の関与について明らかにしました。東大柳原研究室の古田島さんのお仕事です。
■神経細胞と神経細胞の間をつなぐ架け橋の構造（Science）2016.7.15
Elegheert J, Murning w, L'argile est, Shanks N, Été encore ey, Matsuda k, Kohda k, Miura e, Rossmann M, Mindakidis n, Motohashi J, Chang VT, Siebold c, Greger ih, Nakagawa t, Yuzaki m *, Aricescu ar *. Base structurelle pour l'intégration des récepteurs Glud dans les complexes d'organisateurs synaptiques. Science 353:295-299, 2016.(*auteur de co-correspond).
Elegheert J, Murning w, L'argile est, Shanks N, Été encore ey, Matsuda k, Kohda k, Miura e, Rossmann M, Mindakidis n, Motohashi J, Chang VT, Siebold c, Greger ih, Nakagawa t, Yuzaki m *, Aricescu ar *. Base structurelle pour l'intégration des récepteurs Glud dans les complexes d'organisateurs synaptiques. Science 353:295-299, 2016.(*auteur de co-correspond).
Dans le circuit neuronal cérébelleux、シナプス前部は補体ファミリー分子Cbln1を放出し、シナプス前部に存在するNrxに結合します。d'autre part、CBLN1 se lie également simultanément au récepteur de glutamate de delta synaptique postérieur (Glud2) pour provoquer une formation synaptique。cette fois、La structure du complexe en trois parties, NRX-CBLN1-Glud2, a été révélée pour la première fois.。le résultat、CBLN1 agit non seulement comme un adhésif pour relier les pièces synaptiques présynaptiques et postérieures.、シナプス後部のGluD2の働きを調節し、シナプス可塑性（長期抑圧（LTD)）を制御することが明らかになりました。本研究はOxford大学のAricescu博士と共同研究の成果で、共同責任著者論文です。
■グルタミン酸受容体を人工的に化学的に活性化させる方法の開発（Nature Chemistry）2016.6.28
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y michibata et, Sakakura m, Takahashi h, Nommé T, Inoue r, Yuzaki m, Hamachi. Activation allostérique des récepteurs du glutamate liés à la membrane utilisant la chimie de la coordination dans les cellules vivantes. Chimie de la nature 8 :958-967, 2016.
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y michibata et, Sakakura m, Takahashi h, Nommé T, Inoue r, Yuzaki m, Hamachi. Activation allostérique des récepteurs du glutamate liés à la membrane utilisant la chimie de la coordination dans les cellules vivantes. Chimie de la nature 8 :958-967, 2016.
Les récepteurs du glutamate modifient la conformation des sites de liaison au ligand en raison de la liaison au glutamate。Deux ses résidus sont introduits sur le site approprié du site de liaison du ligand.、En modifiant la conformation par l'administration de molécules PD、Une méthode a été développée pour réguler artificiellement l'activation et l'inactivation des récepteurs ionotropes et métaboliques du glutamate。この研究は京大・浜地研のお仕事です。Le laboratoire de Yuzuzaki participe en tant que recherche de crête。
■C1q様タンパク質」は、シナプスを越えてカイニン酸受容体の位置と機能を制御する（Neuron）2016.4.28
Matsuda k, Budisantoso T, Mindakidis n, Suy, Miura e, Murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, Abe M, Watanabe i, Kano m, Watanabe m, Sakimura k, Aricescu ar, Yuzaki m. Modulation trans-synaptique des fonctions des récepteurs du kainate par les protéines de type C1Q. Neurone 2016 Peut 18;90(4):752-67.
Matsuda k, Budisantoso T, Mindakidis n, Suy, Miura e, Murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, Abe M, Watanabe i, Kano m, Watanabe m, Sakimura k, Aricescu ar, Yuzaki m. Modulation trans-synaptique des fonctions des récepteurs du kainate par les protéines de type C1Q. Neurone 2016 Peut 18;90(4):752-67.
Parmi les récepteurs du glutamate, le récepteur de l'acide kaïnique est、Il est particulièrement courant dans des synapses spécifiques dans l'hippocampe, une région du cerveau qui est importante pour la mémoire et l'apprentissage.、En raison de taux de transmission lents que les autres récepteurs n'ont pas、Il est essentiel pour l'intégration des activités de réseau neuronal dans l'hippocampe。mais、Quels mécanismes les récepteurs de l'acide kaïnique intègrent-ils uniquement à des synapses spécifiques?、Le mécanisme n'était pas bien compris.。Dans ce document、En sécrétant des protéines appelées C1QL2 et C1QL3、Nous avons découvert qu'il recueille directement les récepteurs de l'acide kaïnique。de plus、Dans l'hippocampe de souris déficientes en C1QL2 et C1QL3、Les récepteurs du kainate ne sont pas intégrés dans la synapse、Il a été constaté que même si un stimulus qui induit artificiellement l'épilepsie est donné, il est moins susceptible de provoquer des crises d'épilepsie。C1ql2、C1QL3 est également présent dans diverses régions du cerveau.、On pense qu'en contrôlant l'incorporation et la fonction des récepteurs de l'acide kaïnique dans les synapses de chaque circuit neuronal, il est possible de créer des activités de réseau neuronal appropriées.。Les résultats de cette recherche sont、On espère aider à clarifier les causes de l'épilepsie et de l'autisme et de développer des traitements。松田恵子講師とTim Budisantoso君の仕事です。
■Notchシグナリングは興奮性ニューロンにおいてシナプス小胞タンパク質の発現を制御する（Scientific Reports）2016.4.7
Hayashi et, Nishimune H, Hozumi K, Saga Y, Harada A, Yuzaki m, Iwatsubo T, Kopan R, Tomita T. A novel non-canonical Notch signaling regulates expression of
synaptic vesicle proteins in excitatory neurons. Sci Rep2016 Avr 4;6:23969.
doi: 10.1038/srep23969. PubMed PMID: 27040987..
Hayashi et, Nishimune H, Hozumi K, Saga Y, Harada A, Yuzaki m, Iwatsubo T, Kopan R, Tomita T. A novel non-canonical Notch signaling regulates expression of
synaptic vesicle proteins in excitatory neurons. Sci Rep2016 Avr 4;6:23969.
doi: 10.1038/srep23969. PubMed PMID: 27040987..
Notchシグナリングによるシナプス小胞タンパク質の発現制御についての論文がScientific Reportsに掲載されました。竹尾助教（特任）が富田研で行った仕事です。
■AMPA受容体二重リン酸化による小脳LTDの数理モデル（PLOS Computational Biology）2016.1.28
Gallimore AR, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu R. A Computational Model of the GluA2-Y876/GluA2-S880 Master Switch for Cerebellar Long-Term Depression. PLOS Computational Biology12(1): e1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
Gallimore AR, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu R. A Computational Model of the GluA2-Y876/GluA2-S880 Master Switch for Cerebellar Long-Term Depression. PLOS Computational Biology12(1): e1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
δ2受容体はAMPA受容体GluA2サブユニットのチロシンリン酸化を制御することにより、GluA2のチロシンリン酸化部位に隣接するセリンリン酸化を制御するという私たちの発見に基づいたコンピュータシミュレーションです。小脳LTDの挙動を実に見事に再現できています。