Die Studentin Ishida hat ein gesundes Baby (3265G); Apgar 9-10-10) wurde geboren。Es ist Chie-chan。Glückwunsch!

Die Zeitung von Assistenzprofessor Matsuda wurde durch Neuron akzeptiert。Glückwunsch。

Glutamatrezeptoren vom AMPA-Typ regeln schnelle Neurotransmission in unserem Gehirn.、Steuert den Speicherlernprozess。AMPA -Rezeptoren werden normalerweise zum hinteren synaptischen (Dendriten) transportiert.、Gehen Sie nicht zum präsynaptischen (Axone)。Der Mechanismus des "Polartransports" ist seit langem ein Rätsel.、Wir、AP-4, ein Adapterprotein, das den Vesikeltransport von Membranproteinen reguliert, ist、Es wurde zum ersten Mal enthüllt, dass es für diesen polaren Transport verantwortlich ist.。darüber hinaus、Weil AMPA -Rezeptoren, die an Axone fehlgestartete, durch Autophagosomen in den Axonen erfasst und abgebaut werden.、Es wurde vermutet, dass AP-4 auch an der autophagischen Aktivität beteiligt ist。

Diese Arbeit ist das Ergebnis eines gemeinsamen Forschungsprojekts mit Professor Watanabe von der Hokkaido University, Miura.。

Kakegawas erstes kleines Mädchen wurde geboren。Es ist seri-chan。Glückwunsch!!

Die Zeitung von Assistenzprofessor Kakegawa wurde im Journal of Neurowissenschaften akzeptiert。

Der Delta -2 -Rezeptor ist、Wesentlich für die synaptische Bildung im Kleinhirn、Gleichzeitig gelten synaptische Plastizitätsphänomene (langfristige Unterdrückung) als grundlegender Prozess des motorischen Lernens.：Controls Ltd)。Das heißt、Delta2 -Rezeptoren sind einzigartige Moleküle, die die funktionelle und morphologische synaptische Plastizität regulieren.。Aufgrund unserer früheren Arbeit in unserem Labor、Der Delta -2 -Rezeptor ist、Diejenigen gehören zur ionotropen Glutamatrezeptorfamilie、Bindet nicht an Glutaminsäure、Wir haben auch berichtet, dass es nicht als Ionenkanal fungiert。

In dieser Studie ist die intrazelluläre Stelle (C-Terminus) des Delta2-Rezeptors、Essentiell für funktionelle synaptische Kunststofffunktionen wie LTD und motorisches Lernen (Eye Blink Conditioning).、auf der anderen Seite、Zum ersten Mal haben wir gezeigt, dass C-Terminus für die morphologische synaptische Bildung nicht wesentlich ist。Das heißt、Der Delta -2 -Rezeptor ist、Steuert die funktionelle synaptische Plastizität durch den C-Terminus、Andere Teile、Es ist wahrscheinlich an der morphologischen synaptischen Bildung durch die extrazelluläre Domäne (N-Terminus) beteiligt.、Es wird angenommen, dass jeder ein separates Signalisierungssystem antreibt。

Die Zeitung von Doktoranden Nishiyama wurde im Autophagy Magazine akzeptiert。Glückwunsch。

Die Beziehung zwischen neuronalem Zelltod und Autophagie erlangt Aufmerksamkeit。Zum Beispiel、In Latcher -Mutantenmäusen、Wenn der Delta2 -Rezeptor ständig aktiviert ist、Die Neurodegeneration wird in Purkinje -Zellen zusammen mit einer erhöhten Autophagie beobachtet.。Unser Labor führt die Erforschung dieses molekularen Mechanismus durch.。

In dieser Studie、Wir haben Mäuse erstellt und untersucht, denen im ATG5 -Gen speziell Purkinje -Zellen fehlten, was für den Autophagieweg wesentlich ist.。Interessanterweise vor der Degeneration von Purkinje -Zellen、Axon -Vergrößerung ist zu sehen、Ein Bild der Akkumulation endozellulärer Membranstrukturen im vergrößerten Bereich wurde beobachtet.。Dies wird als wichtiger Befund bei der Berücksichtigung des Ursprungs und der Rolle von Autophagosomen in Neuronen angesehen.。(Kooperative Forschung mit dem Watanabe Research Institute der Hokkaido University und des Mizushima Research Institute of Medical and Dentistry.。）

Assistenzprofessor Kakegawa's Paper ist ein Journal of Physiology (London)Es ist zu einer Akzeptanz geworden。Glückwunsch。

Der Delta -2 -Rezeptor ist、Diejenigen gehören zur ionotropen Glutamatrezeptorfamilie、Es ist nicht bekannt, ob es immer noch als Ionenkanal fungiert.。In diesem Papier、Die Kanaldomäne mutierte "Channel Dead" Delta2 -Rezeptor、Durch Expression von Delta2 -Rezeptor -Nullmutantenmäusen、Ich habe dieses Problem in Frage gestellt。

Überraschenderweise、"Channel Dead" Delta 2 Rezeptor、Ähnlich wie bei normalen Delta2 -Rezeptoren、Wiederherstellung von Cerebellar Ltd -Störungen、Es wird zuerst gezeigt, dass der Delta2 -Rezeptor nicht als Ionenkanal fungiert。

Die Zeitung von Dozent Koda wurde von Eur J Neurosci veröffentlicht.、Das Cover wurde dekoriert。Glückwunsch。

Delta2-Rezeptoren sind Moleküle, die die Langzeitinhibition (LTD) regulieren, was als grundlegender Prozess des motorischen Lernens im Kleinhirn angesehen wird.、Ich war noch nie bewusst, wie es bisher funktioniert。In diesem Papier、Im Kleinhirn, dem Delta2 -Rezeptoren fehlen、Durch Einführung des Delta2 -Rezeptors unter Verwendung eines Virusvektors、Ich habe es geschafft, Ltd zu erholen。

Was ist interessant、Defekt des C-Terminus der intrazellulären Domäne des Delta2-Rezeptors、Die durch LTD induzierte Funktion des Delta2-Rezeptors wurde als verloren gegangen。Dieses Ergebnis、Der Delta -2 -Rezeptor ist、Eher als ein ionotropes Glutamatrezeptor、Es wurde vorgeschlagen, als Stoffwechselrezeptor zu fungieren, der Signale durch die intrazelluläre Domäne überträgt。

Assistent Iijima feierte seine Ehe im Alice Garden。Sei glücklich!!

Kollaborative Forschung mit Riken BSI Furuichi Laboratory ist zu einer Akzeptanz im Journal of Neurowissenschaften geworden。Assistenzprofessor Kakegawa Elektrophysiologisch analysierte parallele Fasern - Purkinje -Zellneurotransmission durch Leiche des Kleinhirns.。

Assistent Kakegawas Papier ist J Physiol (London)Es ist im Druck geworden。Glückwunsch。

Dieses Papier ist、Vom L7 -Promoter、Durch die Paarung einer transgenen Maus, die den Delta2 -Rezeptor und eine Delta2 -Rezeptor -Nullmutante Maus in Purkinje -Zellen spezifisch exprimiert、Elektrophysiologie und morphologische Untersuchung des Grads der Wiederherstellung verschiedener Phänotypen bei Nullmutantenmäusen。

Überraschenderweise、Nicht nur normale Delta2 -Rezeptoren、Delta2 -Rezeptoren an Q/R -Stellen mutiert, die die CA -Permeabilität in Kanalporen bestimmen、Es wurde festgestellt, dass es die meisten Phänotypen wiederherstellt。Daraus、Aus der Aminosäuresequenz ist klar geworden, dass der Delta2-Rezeptor voraussichtlich eine CA-Ionen-Permeable-Kanal-Poren bildet, aber nicht als CA-Kanal fungiert.。

IIJIMAs Arbeit des speziellen Forschungsassistenten zur Funktion der CBLN Family Moleküle、Eur J Neurosci zum Drücken。Glückwunsch。

Kameyama, ein Medizinstudent, gewann den Excellence Award für seine unabhängige Studienpräsentation.。Glückwunsch。Der Forschungsbericht von Kono und Hongo war ebenfalls sehr beeindruckend.。