Die Zeitung von Doktoranden Ishida wurde im Journal of Neurowissenschaften akzeptiert。Glückwunsch。Es wurde zu Beginn des vorgestellten Papiers dieser Woche auf der Twij -Seite vorgestellt。

Bisher sind eine Vielzahl synaptischer Faktoren bekannt.、Die Aktivität wurde im In -vivo -Gehirn bestätigt.、Nur wenige wurden im Gehirn nach der Reifung bestätigt。Wenn wir ein Molekül namens CBLN1 verabreichen, das von Neuronen sekretiert wird, dem Kleinhirn von reifen Mäusen,、2Eine neue Synapse bildet sich innerhalb des Tages、Wir haben entdeckt。Der Effekt ist jedoch vorübergehend.、Wir fanden heraus, dass eine anhaltende Anwesenheit von CBLN1 zur Aufrechterhaltung normaler Synapsen erforderlich ist。

CBLN1 und seine Familienmoleküle werden auch in anderen Gehirnregionen als dem Kleinhirn exprimiert.、Durch Aufklären des Signalübertragungssystems über CBLN1、Ein tieferes Verständnis der Bildung und Wartung von Synapsen in reifen Gehirnen、das Ergebnis、Es wird erwartet, dass pathologische Bedingungen wie motorische Störungen und Gedächtnisstörungen geklärt werden.。

Die Zeitung von Doktoranden Nakagami wurde im Keio Journal of Medicine akzeptiert。Glückwunsch。

Kleinhirnmotorlernen、Kleinhirn -Granulatzellen - es wird angenommen, dass sie durch Langzeitunterdrückung (LTD) der synaptischen Zellübertragung verursacht werden。Es wurde festgestellt, dass für LTD Proteinkinase C und Delta Typ 2 Glutamatrezeptoren erforderlich sind.、Der detaillierte molekulare Mechanismus ist unbekannt。Dieses Papier zeigt zum ersten Mal, dass die direkte Phosphorylierung des Delta2 -Rezeptors selbst an der Proteinkinase C nicht an LTD beteiligt ist.。

Assistenzprofessor Kakegawa erhielt 2007 den Ermutigungspreis für die japanische Gesellschaft für Physiologie。Glückwunsch!

Die Studentin Ishida hat ein gesundes Baby (3265G); Apgar 9-10-10) wurde geboren。Es ist Chie-chan。Glückwunsch!

Die Zeitung von Assistenzprofessor Matsuda wurde durch Neuron akzeptiert。Glückwunsch。

Glutamatrezeptoren vom AMPA-Typ regeln schnelle Neurotransmission in unserem Gehirn.、Steuert den Speicherlernprozess。AMPA -Rezeptoren werden normalerweise zum hinteren synaptischen (Dendriten) transportiert.、Gehen Sie nicht zum präsynaptischen (Axone)。Der Mechanismus des "Polartransports" ist seit langem ein Rätsel.、Wir、AP-4, ein Adapterprotein, das den Vesikeltransport von Membranproteinen reguliert, ist、Es wurde zum ersten Mal enthüllt, dass es für diesen polaren Transport verantwortlich ist.。darüber hinaus、Weil AMPA -Rezeptoren, die an Axone fehlgestartete, durch Autophagosomen in den Axonen erfasst und abgebaut werden.、Es wurde vermutet, dass AP-4 auch an der autophagischen Aktivität beteiligt ist。

Diese Arbeit ist das Ergebnis eines gemeinsamen Forschungsprojekts mit Professor Watanabe von der Hokkaido University, Miura.。

Kakegawas erstes kleines Mädchen wurde geboren。Es ist seri-chan。Glückwunsch!!

Die Zeitung von Assistenzprofessor Kakegawa wurde im Journal of Neurowissenschaften akzeptiert。

Der Delta -2 -Rezeptor ist、Wesentlich für die synaptische Bildung im Kleinhirn、Gleichzeitig gelten synaptische Plastizitätsphänomene (langfristige Unterdrückung) als grundlegender Prozess des motorischen Lernens.：Controls Ltd)。Das heißt、Delta2 -Rezeptoren sind einzigartige Moleküle, die die funktionelle und morphologische synaptische Plastizität regulieren.。Aufgrund unserer früheren Arbeit in unserem Labor、Der Delta -2 -Rezeptor ist、Diejenigen gehören zur ionotropen Glutamatrezeptorfamilie、Bindet nicht an Glutaminsäure、Wir haben auch berichtet, dass es nicht als Ionenkanal fungiert。

In dieser Studie ist die intrazelluläre Stelle (C-Terminus) des Delta2-Rezeptors、Essentiell für funktionelle synaptische Kunststofffunktionen wie LTD und motorisches Lernen (Eye Blink Conditioning).、auf der anderen Seite、Zum ersten Mal haben wir gezeigt, dass C-Terminus für die morphologische synaptische Bildung nicht wesentlich ist。Das heißt、Der Delta -2 -Rezeptor ist、Steuert die funktionelle synaptische Plastizität durch den C-Terminus、Andere Teile、Es ist wahrscheinlich an der morphologischen synaptischen Bildung durch die extrazelluläre Domäne (N-Terminus) beteiligt.、Es wird angenommen, dass jeder ein separates Signalisierungssystem antreibt。

Die Zeitung von Doktoranden Nishiyama wurde im Autophagy Magazine akzeptiert。Glückwunsch。

Die Beziehung zwischen neuronalem Zelltod und Autophagie erlangt Aufmerksamkeit。Zum Beispiel、In Latcher -Mutantenmäusen、Wenn der Delta2 -Rezeptor ständig aktiviert ist、Die Neurodegeneration wird in Purkinje -Zellen zusammen mit einer erhöhten Autophagie beobachtet.。Unser Labor führt die Erforschung dieses molekularen Mechanismus durch.。

In dieser Studie、Wir haben Mäuse erstellt und untersucht, denen im ATG5 -Gen speziell Purkinje -Zellen fehlten, was für den Autophagieweg wesentlich ist.。Interessanterweise vor der Degeneration von Purkinje -Zellen、Axon -Vergrößerung ist zu sehen、Ein Bild der Akkumulation endozellulärer Membranstrukturen im vergrößerten Bereich wurde beobachtet.。Dies wird als wichtiger Befund bei der Berücksichtigung des Ursprungs und der Rolle von Autophagosomen in Neuronen angesehen.。(Kooperative Forschung mit dem Watanabe Research Institute der Hokkaido University und des Mizushima Research Institute of Medical and Dentistry.。）

Assistenzprofessor Kakegawa's Paper ist ein Journal of Physiology (London)Es ist zu einer Akzeptanz geworden。Glückwunsch。

Der Delta -2 -Rezeptor ist、Diejenigen gehören zur ionotropen Glutamatrezeptorfamilie、Es ist nicht bekannt, ob es immer noch als Ionenkanal fungiert.。In diesem Papier、Die Kanaldomäne mutierte "Channel Dead" Delta2 -Rezeptor、Durch Expression von Delta2 -Rezeptor -Nullmutantenmäusen、Ich habe dieses Problem in Frage gestellt。

Überraschenderweise、"Channel Dead" Delta 2 Rezeptor、Ähnlich wie bei normalen Delta2 -Rezeptoren、Wiederherstellung von Cerebellar Ltd -Störungen、Es wird zuerst gezeigt, dass der Delta2 -Rezeptor nicht als Ionenkanal fungiert。

Die Zeitung von Dozent Koda wurde von Eur J Neurosci veröffentlicht.、Das Cover wurde dekoriert。Glückwunsch。

Delta2-Rezeptoren sind Moleküle, die die Langzeitinhibition (LTD) regulieren, was als grundlegender Prozess des motorischen Lernens im Kleinhirn angesehen wird.、Ich war noch nie bewusst, wie es bisher funktioniert。In diesem Papier、Im Kleinhirn, dem Delta2 -Rezeptoren fehlen、Durch Einführung des Delta2 -Rezeptors unter Verwendung eines Virusvektors、Ich habe es geschafft, Ltd zu erholen。

Was ist interessant、Defekt des C-Terminus der intrazellulären Domäne des Delta2-Rezeptors、Die durch LTD induzierte Funktion des Delta2-Rezeptors wurde als verloren gegangen。Dieses Ergebnis、Der Delta -2 -Rezeptor ist、Eher als ein ionotropes Glutamatrezeptor、Es wurde vorgeschlagen, als Stoffwechselrezeptor zu fungieren, der Signale durch die intrazelluläre Domäne überträgt。

Assistent Iijima feierte seine Ehe im Alice Garden。Sei glücklich!!

Kollaborative Forschung mit Riken BSI Furuichi Laboratory ist zu einer Akzeptanz im Journal of Neurowissenschaften geworden。Assistenzprofessor Kakegawa Elektrophysiologisch analysierte parallele Fasern - Purkinje -Zellneurotransmission durch Leiche des Kleinhirns.。