Dans la vie quotidienne aussi、Même dans la nature、Quand tu fais quelque chose de nouveau、Souvent, vous devez détruire les anciens。Même dans notre cerveau, lorsque la morphologie des cellules nerveuses change en fonction de la période de développement, de la mémoire et de l'apprentissage、Assurez-vous de coordonner、Cela implique toujours la destruction des cellules nerveuses et la matrice extracellulaire qui l'entoure.。Il s'agit de l'un des mécanismes responsables d'un tel phénomène de ferraille et de construction.、La sécrétion de lysosomes des neurones attire l'attention。Les lysosomes sont généralement connus comme le site de digestion ultime pour le vieillissement des produits intracellulaires.、En réponse à la neurohyperactivité、Nous avons constaté qu'il libère la molécule de synapse CBLN1 avec les enzymes lysosomales, le contenu des lysosomes (Neuron 2019)。L'aperçuBien alors、Un résumé de la sécrétion lysosomale dans le système nerveux。Ibata, qui a déménagé à l'Université St. Marianna, est le premier auteur.。

Les antidépresseurs agissent en se liant directement aux récepteurs de la neurotrophine TRKB

Casarotto,…Eero Castrén

Cellule 184:1299-1313, 2021 

En tant que membre de notre équipe de recherche、Nous recherchons des chercheurs spéciaux (techniciens) qui peuvent travailler ensemble pour promouvoir la recherche avec un sens des responsabilités et de la coopération.。En tant que technologie, il est nécessaire de maîtriser les techniques de biologie moléculaire de base.、Je vais te dire où il manque。Ceux qui ont de l'expérience dans l'élevage et la gestion des souris、Les personnes intéressées par les activités de relations publiques sont encore plus bienvenues。

[Titre / terme du poste]
Plusieurs chercheurs spéciaux (technicien)：Emploi avec subventions de recherche。
Expérience et expérience、Selon votre arrivée, il peut y avoir une certaine période de probation.。

[Date d'attribution]
Je répondrai à votre consultation。

【Site de service】
Shinanocho, Ward Shinjuku, Tokyo 35 École de médecine de l'Université Keio Bâtiment de recherche en sciences médicales

【traitement】
Suit les réglementations de l'Université de Keio。Tous les types d'assurance disponibles。Des installations de loisirs sont également disponibles。

[Détails du produit pour soumettre des documents](Format libre)
・ CV (avec photo) (répertorié pour comprendre les compétences et les connaissances acquises jusqu'à présentS'il te plaît。）
・ S'il y a une adresse de contact, un nom et des coordonnées (adresse e-mail)。

[Date limite des applications]
Une interview sera menée pour le dépistage du document、La date limite sera fermée une fois l'employeur décidé。
Il n'y a pas de délais spécifiques、Si vous souhaitez postuler, veuillez nous le savoir en premier.。

【Proposer la méthode】
Joignez les documents de demande à votre e-mail、Adressé au secrétaire de notre laboratoire, Hirayama Akiyo (hirayama@keio.jp) (Yoshikawa Kaori)( kyoshikawa.a3@keio.jp)Veuillez nous l'envoyer en insérant CC dans。

Fonctionnalités du site Web de Keio University School of MedicineNous avons couvert le contenu de la recherche de notre laboratoire.。

Document adjoint du professeur Takeo”Glud2- et les interactions concurrentielles médiées par CBLN1 façonnent les arbres dendritiques des cellules cérébelleuses Purkinje”maisMagazine NeuronIl a été publié dans。J'étudie actuellement à l'étranger à l'Institut Liqun Luo de l'Université de Stanford.。Félicitations。

Asahi Shimbun Digital、Projet conjoint "cette photo: Research and Life" entre l'Université Keio et l'Asahi ShimbunIl a été présenté dans la série。
C'est une cellule familière pour nous、C'est beau。Takeo a pris une photo de l'artistique。

Le syndrome de Rett se produit lorsqu'une nucléoprotéine qui se lie à MECP2 ou à une diminution de la quantité.、Taux élevés de trouble du spectre autistique。d'autre part、Il est connu qu'une augmentation des quantités de protéine mecp2 peut provoquer des troubles du développement mental。mais、Jusqu'à présent, il n'a pas été bien compris à quel point la quantité de MECP2 peut entraîner des troubles du développement mental.。Dans cette étude, la quantité de MECP2 contrôle la structure tridimensionnelle de la chromatine dans les neurones.、La possibilité de modifier diverses expressions de gènes a été clairement montrée en utilisant des modèles de souris。Cette recherche a été menée par le professeur Ishida au Zogbhi Research Institute alors qu'il étudiait à l'étranger.、Je vais résumer plus après mon retour au JaponLa culture du magazine J NeurosciL'a fait。

Formé d'abord à TaïwanTaiwan Society for Neuroscience （TSFN)Le tournoi aura lieu entre le 11 et le 13 septembre.、Il a été tenu dans un hybride de conférences réelles et Web.。Yuzuzaki est un discours plénière、「Comment construire des synapses: Nouveaux mécanismes par protéines d'échafaudage extracellulairesJ'ai donné une conférence sur "。Après qu'une conférence a été diffusée sur le site à l'aide d'une vidéo préenregistrée、Une session de questions-réponses animée a eu lieu en ligne en temps réel, reliant le Japon et Taïwan.。

Il a eu lieu à Okayama du 31 août au 2 septembre en tant que tournoi réel et hybride Web.61e réunion académique de la Société japonaise de neurologieDans、La société japonaise de neurologie (Société clinique de neurologie) et la société japonaise de neurologie et la société japonaise de neurologie et de neurochimie discutent conjointement des bases de la pratique clinique.、Symposium：Nous avons prévu de «regarder la science fondamentale pour le traitement des maladies futures».。Yuzuzaki dit,Recommandations pour la recherche fondamentaleIl a donné une conférence intitulée "。

Les synapses, le site de transmission d'informations entre les neurones, sont formées par des protéines appelées organisateurs de Synapse.、Responsable du contrôle précis de la mémoire et du mouvement。Dans cette étude、Nous sommes basés sur la structure des protéines des organisateurs de Synapse.、Concevoir un organisateur de synapse artificiel、Nous avons développé un connecteur synaptique artificiel CPTX qui peut connecter des synapses excitantes dans un large éventail de zones du système nerveux。Ataxie cérébelleuse、Maladie d'Alzheimer、Lorsque le CPTX est administré à la région causative d'une souris de modèle de maladie qui est causée par une défaillance synaptique telle que les lésions de la moelle épinière、Les synapses qui avaient diminué en quelques jours、Nous avons constaté que cela améliore considérablement la condition。Cette recherche a été la première conception et l'application réussies au monde des connecteurs synaptiques artificiels aux maladies.。Selon la conception du connecteur synaptique artificiel, il est possible de contrôler divers types de circuits neuronaux.、On espère que cela conduira à la recherche fondamentale et aux applications futures pour le traitement des maladies mentales et neurologiques.。Le résumé estIci。
Cette recherche est une recherche conjointe internationale entre le Japon, le Royaume-Uni et l'Allemagne.、Dr Sasakura Hiroyuki de l'Université médicale d'Aichi、Professeur Takeuchi Tsunenari、Dr Elegheert, MRC Institute for Molecular Biology, Royaume-Uni、Areiescu 教授、Dr Song, Centre allemand pour les maladies neurodégénératives、Ceci est le résultat du groupe de recherche du professeur Dityatev et d'autres.。Également de cette classe、Professeur adjoint de Suzuki Kunimichi、Instructeur Matsuda Keiko、Professeur agrégé Kakegawa Wataru、Chercheur Miura Huiriko、Professeur adjoint Otsuka Shintaro、Principalement axé sur Shimada Tatsuya, ancien étudiant en médecine、De nombreux chercheurs ont contribué。
Le communiqué de presse estIci。

L'illustration estMizutani MichiJ'ai été attiré。

La 5e réunion de groupe du «contrôle dynamique de la fonction cérébrale à travers la ferraille et la construction» a eu lieu sur le Web pour la première fois du 17 au 19 août.。Cette année, Yuzuzaki Ken était chargé d'être le conseiller du groupe.。C'était la première fois que je tenais l'événement en ligne、Professeur adjoint Ishikawa、Professeur adjoint Yamazaki、Professeur adjoint Suyama、Les équipes comme Yoshikawa et le secrétaire Hirayama se sont réunies pour terminer l'événement en toute sécurité.。

Trafiance de surface membranaire des récepteurs du glutamate