Suzuki Kunimichi、Tako yukari、Tim Budisantoso wurde als Sonderforscher (PD und ausländischer Forscher) der Gesellschaft zur Förderung der Wissenschaft ausgewählt。Glückwunsch!

Es wird angenommen, dass die Bildung und Funktion von exzitatorischen und inhibitorischen Synapsen in ein einzelnes Neuron in Verbindung miteinander kontrolliert werden, die Substanz dieser Zellen jedoch nicht gut verstanden wird.。Dieses Papier sezerniert parallele Kleinhirnfasern.、CBLN1, das die Bildung und Funktion exzitatorischer Synapsen zwischen parallelen Fasern und Purkinje -Zellen stark fördert、Es wurde gezeigt, dass vermittelte Nerven inhibitorische Synapsen zwischen Purkinje -Zellen und hemmenden Synapsen hemmen。Diese ForschungEuropäisches Journal of Neurowissenschaften 誌Es wurde veröffentlicht in。Der Job konzentriert sich hauptsächlich auf die Alumni Ishida von Doktoranden (derzeit in den USA).。

Am 8. Januar fand ein Mini-Symposium "Neuronalfunktion und Dysfunktion, das durch Proteinglycosylierung vermittelt wurde" von Keio Medical Society, New Academic Fields und Brain Club mit Sponsoring.。Michael D von Pfizers Neurowissenschaftsabteilung. Dr. Ehlers、Wir freuen uns, Dr. Alexander Dityatev von der University of Magdeburg/Deutsch Zentrum für neurodegenerative Krankheiten einzuladen、Es gab eine lebhafte Diskussion。

Allgemeine Rehabilitation Januar 2014 Ausgabe ( Vol.42 Nr. 1)"Special Feature: Fortschritte in Neurowissenschaften - Neueste Themen" veröffentlichte einen Überblick von Koda und Yuzusaki, "Synaptische Plastizität als Grundprozess zur Wiederherstellung der Neurofunktion"。

Langzeitunterdrückung (LTD), die eine synaptische Plastizität ist; Langfristige Depression) ist、Durch die Reduzierung der Anzahl der AMPA -Rezeptoren in den Dendriten、Dieses Phänomen führt zu einem langfristigen Rückgang der Effizienz der Informationsübertragung bei Synapsen.。Es ist jedoch nicht bekannt, welche Mechanismen die Anzahl der AMPA -Rezeptoren regulieren.。Das Verständnis dieses Mechanismus vertieft nicht nur das Verständnis der Gehirnfunktion.、Es wird erwartet, dass es zur Aufklärung verschiedener neurologischer Krankheiten und zur Entwicklung von Behandlungen führt.。

Membranproteine, die in der Zellmembran existieren, werden in der Zelle synthetisiert und dann zur Zellmembran (Zelloberfläche) transportiert.。Membranproteine erhalten extrazelluläre Informationen、Es wirkt in den Zellen übertragen。Beispielsweise erregen AMPA -Rezeptoren Neuronen, indem sie an Glutaminsäure binden.。Die Menge der auf der Zelloberfläche vorhandenen Membranproteine ist、Transport von innerhalb der Zelle zur Zellmembran、Es wird genau durch das Gleichgewicht der Rate gesteuert, mit der es aus der Zellmembran in die Zelle entnommen wird.。Dieser letztere Prozess wird im Allgemeinen durch AP-2- oder AP-3A-Adapterproteine reguliert.。Es war jedoch bisher ein Rätsel, wie AMPA -Rezeptoren durch Adapterproteine reguliert werden.。

Vorlesung Matsuda Shinji ist、In diesem Artikel ist Stargazin, ein Protein, das fest an den AMPA -Rezeptor bindet, ist、Wir fanden heraus, dass die Dephosphorylierung mit erhöhter neuronaler Aktivität stark an AP-2 und AP-3A bindet。das Ergebnis、Der AMPA-Rezeptor-Stargazin-Komplex wird effizient in Zellen einbezogen、Die Anzahl der AMPA -Rezeptoren auf der Zelloberfläche nimmt im Laufe der Zeit ab。Basierend auf dieser Studie、Der intrazelluläre Transportmechanismus von AMPA -Rezeptoren, der direkt mit Gedächtnis und Lernen verbunden ist, wurde erstmals offenbart.。NaturkommunikationEs wurde online unter veröffentlicht。

Ausbilder Kakegawa Wataru erhielt das 42. Kanae Pharmaceutical Promotion Foundation Foundation -Forschungsstipendium。10Die Präsentationszeremonie fand am 30. des Monats statt。

Das Symposium "The Cold Spring Harbor Asia Conferences fand zwischen dem 21. und 25. Oktober statt.Entwicklung, Funktion und Krankheit der neuronalen SchaltungenYuzuzuaki hielt einen eingeladenen Vortrag über "。Darüber hinaus hielt er am 26. Oktober einen Vortrag auf einem Mini -Symposium an der Zhejiang University.。

Es werden zwei menschliche Familien, die an Delta2 -Rezeptoren fehlen, berichtetNeurologieMagazinEs wurde veröffentlicht in。Wir haben zuvor Maus mutiertHO-15JExon 2 fehlt genau das gleiche wie in。Im Gegensatz zu Mäusen sind Menschen durch eine progressive Kleinhirnatrophie gekennzeichnet.。Der Delta2 -Rezeptorort ist als hoch anfällig für Mutation bekannt.、Es ist wahrscheinlich, dass Familien mit Delta2 -Rezeptormangel in Zukunft weiterhin gefunden werden.。Diese Forschung ist ein gemeinsames Forschungsprojekt zwischen Professor Ganesh Mochida, Harvard University und Watanabe Laboratory der Hokkaido University.。

Es fand am 11. September 2013 in der Yurakucho Asahi Hall statt21st Century Symposium im GehirnYuzuzuaki hielt einen allgemeinen Vortrag bei。An diesem Tag hielt Professor Kanazawa am Eröffnungstag weiterhin eine Rede.、Professor Ito Masao hielt ein besonderer Vortrag.、Fortsetzung mit Professor Takeda Masatoshi, Universität Osaka、Keio University Yuzusaki、Professor Tanaka, Universität Osaka、Vorlesungen wurden in der Reihenfolge von Riken BSI Professor Kuroda gegeben.、Das Treffen wurde mit einer Begrüßung von Professor Tsumoto abgeschlossen.。

Es fand vom 11. bis 13. September in Pacifico Yokohama statt.Kapitel 86 Japan Biochemistry Association ConferenceIn、Auf dem Symposium "neue Entwicklungen in der Forschung zu Recyclingsystemen von Zellen".、Präsentiert von Dozenten Matsuda (Shin)。Darüber hinaus kündigte Dozent Kawauchi das Symposium "Neue Aspekte des Membranverkehrs" an, das Symposium, "neue Aspekte des Membranverkehrs"："Kontrolle physiologische Funktionen in Zusammenarbeit mit verschiedenen zellulären Phänomenen" wurde organisiert und angekündigt。

Es fand vom 5. bis 6. September 2013 in der britischen Botschaft statt.MRC-JST Joint Workshop "Herausfordernde Neurowissenschaften und Krankheiten mit optischer Mikroskopie der nächsten Generation"Yuzuzuaki nahm an、Die Diskussion über die Möglichkeit einer zukünftigen bilateralen gemeinsamen Forschung.。