Die Papiere der Autoren, die vom Yuzuzuki Laboratory und dem Alycesk Laboratory an der Oxford University, Großbritannien, geleitet werden7月15日のオンライン版ScienceEs wurde veröffentlicht in。In dieser Studie、Die Struktur der Brücke, die die Synapsen verbindet, das Gelenk zwischen Neuronen und Neuronen, zeigt sich.、Wir haben einen neuen Mechanismus enträtselt, mit dem Neuronen zusammenarbeiten, um neuronale Netzwerkfunktionen zu regulieren。Dieser Forschungsbefund ist”Diese Woche in der Wissenschaft“Es wurde jedoch als "Übertragungssignale über die Synapse übertragen".。

In der Synapse、Glutaminsäure wird aus dem präsynaptischen Bereich freigesetzt、Die Anregung wird durch Bindung an den Glutamatrezeptor an der hinteren synaptischen Stelle an das nächste Neuron übertragen。Darüber hinaus von der Vorderseite der Synapse、Unser Labor hat zuvor gezeigt, dass auch Moleküle, die dem Immunsystem "Komplement" ähnlich sind, auch synaptische Funktionen freisetzen und regulieren.。Aber、Glutamat-vermittelte Anregungswege und、Es ist nicht bekannt。

Im Kleinhirnneuralkreislauf、Das Presynapse veröffentlicht ein Komplementfamilienmolekül namens CBLN1.、Bindet an einen Rezeptor namens Neurexin (NRX), der sich in der präsynaptischen Region befindet。auf der anderen Seite、CBLN1 bindet auch gleichzeitig den posterioren synaptischen Delta Typ 2 Glutamatrezeptor (GLUD2), um synaptische Bildung zu verursachen。diesmal、Die Struktur des dreiteiligen Komplexes NRX-CBLN1-GLUD2 wurde erstmals enthüllt.。das Ergebnis、CBLN1 wirkt nicht nur wie ein Klebstoff, um die präsynaptischen und posterioren synaptischen Teile zu verbinden.、Durch subtile Anpassung der Art und Weise, wie Glud2 in der hinteren Synapse funktioniert、Es wurde gezeigt, dass es die einfache Anregungsübertragung bei Synapsen (= Speicher- und Lernprozesse) steuert.。

Komplementfamilienmoleküle, NRX und Glutamatrezeptoren sind auch in verschiedenen Gehirnregionen als dem Kleinhirn vorhanden.。Also、Diesmal wurde es enthüllt、Es wird erwartet, dass die Mechanismen der Glutamatrezeptor -Funktionsregulation durch Komplementfamilienmoleküle in verschiedenen neuronalen Schaltungen ähnlich funktionieren.。

Glutamatrezeptoren verändern die Konformation von Ligandenbindungsstellen aufgrund der Glutamatbindung。Zwei seine Rückstände werden an der entsprechenden Stelle der Ligandenbindungsstelle eingeführt.、Durch Veränderung der Konformation durch Verabreichung von PD -Molekülen、Es wurde eine Methode entwickelt, um die Aktivierung und Inaktivierung ionotroper und metabolischer Glutamatrezeptoren künstlich zu regulieren。Diese Forschung wurde von Professor Kubota von Kiyonaka und dem Hamaji Research Institute an der Kyoto University durchgeführt.、6Am 28. des MonatsAOP in Nature Chemistry MagazineEs wurde veröffentlicht als。Das Yuzuzaki-Labor ist als Forschung zum Crest-Split。

In diesem Labor、Mit zunehmender Werbung und Forschungsinhalte des Vorgängers erweitert sich、Wir haben begonnen, 1-2 neue Assistenzprofessoren zu rekrutieren。Basierend auf früheren Errungenschaften、Assistenzprofessor (Fakultät für Medizin) oder Assistenzprofessor (besondere Ernennung)Position vonEs wird angenommen, dass das。Die Behandlung entspricht den Vorschriften der Keio University。

Als Reaktion auf Veränderungen der neuronalen Aktivität und der Umwelt、Selektive Synapsen werden verstärkt und abgeschwächt、Oder neu gebildet und entfernt。Dieser Prozess ist nicht nur ein grundlegender Prozess des Gedächtnisses und des Lernens.、In den letzten Jahren wurde bekannt, dass es die Grundlage für Veränderungen der Konnektomik bei verschiedenen psychischen Erkrankungen und Entwicklungsstörungen ist.。In unserem Labor、Die molekulare Basis einer solchen funktionellen und morphologischen synaptischen Plastizität ist、Wir wollen die molekulare Biologie, Elektrophysiologie und Verhaltensbiologie klären。

Ich habe ein Interesse an diesen Bereichen、Diejenigen, die ihre Zukunft verbessern wollen、Ich würde gerne、１） cv、2) Forschungsziele、3) Referenzen für zwei Personen (Namen und Kontaktinformationen)Schreiben、Yuzaki Research Institute(hirayama@z8.keio.jp oder yuri.y@keo.jp)Bitte bewerben Sie sich an。Bitte kontaktieren Sie uns hier für Anfragen。Die Frist wird geschlossen, sobald der Pfosten gefüllt ist。Die Frist ist。Vielen Dank für die vielen Anwendungen。

Die Papiere von Ausbilder Matsuda Keiko und Tim Budisantoso sind die ersten Autoren.4Online -Version von Neuron am 28. des MonatsEs wurde veröffentlicht in。

Unter den Glutamatrezeptoren ist der Kainsäurebezeptor、In bestimmten Synapsen im Hippocampus, einer Gehirnregion, die für das Gedächtnis und das Lernen wichtig ist, ist es besonders häufig.、Aufgrund langsamer Übertragungsraten, die andere Rezeptoren nicht haben、Es ist wichtig für die Integration neuronaler Netzwerkaktivitäten im Hippocampus。Aber、Welche Mechanismen integrieren Kaininsäure -Rezeptoren nur in bestimmten Synapsen?、Der Mechanismus war nicht gut verstanden.。In diesem Papier、Durch die Abhändung von Proteinen namens C1QL2 und C1QL3、Wir haben festgestellt, dass es direkt Kaininsäure -Rezeptoren sammelt。Auch、Im Hippocampus von Mäusen, die in C1QL2 und C1QL3 fehlen、Kainate -Rezeptoren sind nicht in die Synapse integriert、Es wurde festgestellt, dass selbst wenn ein Reiz, der künstlich Epilepsie induziert。

C1QL2、C1QL3 ist auch in verschiedenen Gehirnregionen vorhanden.、Es wird angenommen, dass es durch Kontrolle des Einbaus und der Funktion von Kaininsäure -Rezeptoren in die Synapsen jedes neuronalen Stromkreises geeigneter Aktivitäten des neuronalen Netzwerks erzeugt wird.。Die Ergebnisse dieser Forschung sind、Es wird gehofft, die Ursachen von Epilepsie und Autismus zu klären und Behandlungen zu entwickeln。

Dieses Papier ist、Highlights des Neuron Magazine des MonatsVorschau “Synaptische Menage hat drei”Es wurde vorgestellt als (drei reinigenBitte überprüfen Sie die Bedeutung jeder Person。）

Associate Professor Koda wurde ab dem 1. April in die Abteilung für Physiologie der St. Marianna Medical University befördert.。1996Dies ist Kadode, das älteste Gründungsmitglied seit seinem ersten Postdoktorandenteam, als das Yuzuzuaki -Labor 2019 im St. Jude Children's Research Hospital geboren wurde (obwohl er in der Mitte vorübergehend an die Psychiatrie der Universität von Tokio zurückkehrte).。Ich wünsche Ihnen in Zukunft immer mehr Erfolg。

4Am 15. des Monats veranstalteten wir eine verspätete Feierparty (Absendungsparty) im Art Complex.。Professor Koda selbst als Geigenspieler、Miura-san (Geige)、Nozawa-kun (Viola)、Ein wunderbares Streichquartett wurde von Takeso (Cello) durchgeführt.。Das Foto ist da→

Ein Papier von Assistenzprofessor Tako (speziell ernannt) über synaptische Kontrolle durch NotchWissenschaftliche BerichteEs wurde veröffentlicht in。Meine Arbeit bei Tomita Research hat endlich zu Ende gegangen.。Glückwunsch。

Dr.. Christophe Mulle （cnrs, Universität Bordeaux, Bordeaux, Frankreich) gab einen Vortrag mit dem Titel " “Synaptische Dysfunktion in einem Speicherkreis in Modellen der Alzheimer -Krankheit” am 108Der Gehirnclub am 28. März.

Der erste Versuch dieses Jahres wurde von zwei Teams des Yuzaki -Labors unternommen.Tamagawa Riverside EkidenIch nahm an。CBLN1 -Team und C1QL1 -Team。Vielen Dank für Ihre harte Arbeit!

3Mond15Wir haben an diesem Tag eine Willkommens- und Abschiedsparty 2016 veranstaltet。Dieses Mal begrüßen wir Doktoranden Nozawa (Master -Programm) und Pressekonferenz (Doctor's Program).、Dies ist die Abholung und Abgabe von Narumi, der das Labor seit vielen Jahren unterstützt.。Wir hatten eine große Auswahl an Narumis Lieblingsspeisen (gebratenes Hühnchen usw.) und hielten es im Labor.。Das Foto ist da。

ToshibaOnline -Magazin "Erekiteru"Ein Interviewartikel für die breite Öffentlichkeit über Yuzuzaki wurde veröffentlicht in。

Prof.. Ryohei Yasuda (Wissenschaftlicher Direktor, Max Planck Florida Institute für Neurowissenschaften) gab einen Vortrag mit dem Titel " “Beleuchtungssignalübertragung in einzelnen dendritischen Stacheln” im 107. Brain Club.

Eine Überprüfung von Kakegawa, Matsuda und Yuzuzaki, "Komplement C1Q -Familienmoleküle und Synapsenbildung und -aufwartung"Jährlicher Bewertungsbericht 2016Es wurde veröffentlicht in。