Im Rahmen der "Explorationsaktivitäten der Kaichi High School"、1Ohno, ein Student der Klasse、Drei Mitglieder von Kiyono und anderen kamen zum Yuzaki Research Institute.。Nach einem kurzen Vortrag、Wir haben eine leidenschaftliche Fragen und Antworten und eine Laborreise abgehalten.。Ich würde mich freuen, wenn die nächste Generation ein bisschen mehr an Neurowissenschaften interessiert sein könnte.。

Maeda, Student im zweiten Jahr an der Hakodate Junior High School, Hokkaido University of Education、Igarashi-kun、Machitani-kun, drei、Er kam im Rahmen seiner Abschlussforschung zu Yuzaki Research.。Nach einem kurzen Vortrag、Wir haben eine leidenschaftliche Fragen und Antworten und eine Laborreise abgehalten.。Ich hoffe, Sie werden sich in Zukunft für Neurowissenschaften interessieren.。

British Medical Research Conference (MRC: Basierend auf dem MOC (Memorandum of Cooperation) des Medical Research Council und der Japan Agency for Medical Research and Development (AMED).、Nach dem Symposium über die japanisch-englische Neurowissenschaften in London letztes Jahr in London、Das zweite Treffen fand am 9. bis 11. Februar in der Kazusa Academy Hall in Kisarazu, Präfektur Chiba, statt.。Yuzuzaki schloss sich dem Organisator von Amed Side an.。

Der 132. Brain Club wurde mit Professor Yamagata Atsushi (Abteilung für fortgeschrittene quantitative Lebenswissenschaftsforschung, Institut für quantitative Biowissenschaften, Universität von Tokio) unter dem Titel "Strukturfundamente komplexer Bildung und Kontrolle durch selektives Spleißen der Synapse -Organisatoren" abgehalten.。

YuzuzuakiSeminar am Nagoya University Institute of Environmental Medicine(Spezialmedizin Diskussion)。”Wie man eine neue Synapse starten (und zerstört)So konstruieren und dekonstruieren Sie Synapsen”Es ist der Titel。Wir hatten eine tolle Zeit mit vielen jungen Forschern, darunter Yamanaka (Akihiro) und das Kosakata Institute.。

Der 131. Brain Club fand unter dem Titel "Physiologien und Pathologie des durch Calcium Bildgebung untersuchten Zentralnervensystems" mit Dr. Iino Masamitsu (Nihon University School of Medicine) statt.。

Das 75. Fujiwara -Symposium (das Kleinhirn als ZNS -Hub)、12Zwischen dem 1. und 4. des Monats、Es fand an der Tokyo Medical and Dental University statt。Professor Mizusawa、Professor Kakei als Organisator、Timothy Ebner aus dem Ausland, Michael Hausser, KERMUND HESSLOW, Hong Jiang, Sheng-han Kuo, Phil Hyu Lee, Stephen Lisberger, Mario Manto, Javier Medina, Chris Miall, Christopher Person, Stefan Plus, Jennifer Raymond, Jeremy Schmahmann, Reza Shadmehr, John Simpson, Peter Strick, Catherine stand, Bing-wen Soong, Peter ihre, Dagmar Timmann, Jan Voogt, Chris de Zeeeuw、Dies ist ein internationales Symposium, das 30 aufstrebende Kleinhirnforscher aus Japan einlud.。Es feierte auch den 90. Geburtstag von Professor Ito Masao, dem Vater der Kleinhirnforschung.。Das Foto istHier →

Ausbilder Ishida wurde für den Forschungsfonds der Kanae Pharmaceutical Promotion Foundation ausgewählt。

Wir veranstalteten eine Feierparty für die Pressekonferenz der Doktoranden und Nozawa-kun in Gakushu DC.。Glückwunsch!

J Physiologie (London)Ein Doktorandenprogramm im Magazin für das 4. JahrKonos TheseEs ist raus。
Es ist bekannt, dass Glutamatrezeptoren vom NMDA-Typ (NMDA-Rezeptoren) für die Expression von LTP und LTD wesentlich sind, die als grundlegende Prozesse des Gedächtnisses angesehen werden.。In früheren Forschungen、Auch im Kleinhirn, was für das motorische Lernen wichtig ist、Es wurde gezeigt, dass NMDA -Rezeptoren für die LTD- und LTP -Expression erforderlich sind。Nach der Reifung werden jedoch fast keine NMDA -Rezeptoren in Kleinhirn -Purkinje -Zellen exprimiert.。Na dann、In welcher Zelle wird exprimiert?、Wie kontrollieren Sie LTP/Ltd? In diesem Papier、Purkinje -Zellen、Granulare Zellen、Wir haben dieses Problem angegangen, indem wir das NMDA -Rezeptor -Gen in jeder vermittelten neuronalen Zelle gelöscht haben.。

Myofibrillen werden durch Fusion von Myoblasten erzeugt。Die Myoblastenfusion tritt nicht nur während der Entwicklung, sondern auch während der Muskelregeneration nach einer Verletzung auf.、Es ist streng kontrolliert。BAI3, das wir zuvor als Molekül entdeckt haben, das das Beschneiden und Verstärkung der Kleinhirnkletterfasern steuert, ist、Es wurde zuvor gezeigt, dass Myofibrillen an der Myoblastenfusion beteiligt sind.、Die detaillierten molekularen Mechanismen waren nicht gut verstanden.。In diesem Papier、C1QL4 unterdrückt Bai3、Wir haben gezeigt, dass die Aktivierung von Stabilin-2 die Myoblastenfusion räumlich reguliert (→ Das Papier ist hier）。Im Kleinhirn verursacht C1QL1-BAI3 eine synaptische Bildung、Es ist äußerst interessant, dass C1QL4-BAI3 die Myogenese im Muskel reguliert。Als gemeinsames Forschungsprojekt mit dem Jean-François Côté Laboratory in Kanada、Eine Pressekonferenz für Doktoranden und Associate Professor Kakegawa kümmerte sich um Viviane Tran, der Kei für kurze Zeit besuchte.。

Professor Kawasaki Hiroshi(Abteilung für Neurologie, Medizinische Medizin der Kanazawa Universität)Der 130. Brain Club wurde von festgehalten。Der Titel lautet "Analyse des zerebralen kortikalen Bildungsmechanismus unter Verwendung von Mäusen und Frettchen".。