Ein Papier von Ausbilder KakegawaZell Engineering OktoberausgabeHot Press States "D-Serin, das synaptische Plastizität und motorisches Lernen steuert."- Die Δ2 -Rezeptorsignalisierung wurde als "veröffentlicht"。

Die 4. Internationale KleinhirngesellschaftEs fand am 18. September in Japan (Yamagami Kaikan, Universität von Tokio) statt.。Es war eine großartige Versammlung berühmter Kleinhirnforscher aus der ganzen Welt und Japan.。Yuzuzuaki ist”Die Vor- und Nachteile von Glud2 - Warum und wie Purkinje -Zellen den speziellen Glutamatrezeptor verwenden”Ich hielt so einen Vortrag wie diesen。

Das internationale Symposium "D Aminosäuren im Zentralnervensystem" fand am 10. September 2011 im MD Tower Tokyo Medical und Dental University statt。Moderiert vom CBIR Center for Integrated Functional Research (CBIR) an der Tokyo Medical and Dental University、Es war eine großartige Veranstaltung mit Professor Joseph Coyle von der Harvard University.。Yuzuzuaki auch”Die Delta-Rezeptoren als neue physiogische Rezeptoren für D-Sers”Ein Vortrag wurde berechtigt。

Revitalisierungsagentur für Wissenschaft und Technologie (JST)Strategisches Projekt für kreative Forschungsförderung ("Sakigake")Forschungsgebiet für "Bildung, Betrieb und Kontrolle von SchriftenDie Dozentin Matsuda Shinji wurde 2011 als neuer Forscher ausgewählt.。Fünf Jahre Forschung beginnt mit dem Thema "intrazellulärer Transport und Kontrolle der synaptischen Plastizität durch Licht".。

Neuer akademischer Bereich:Neuroglykobiologiewurde adoptiert (http://www.mext.go.jp/a_menu/shinkou/hojyo/1308745.htm）。2011Aus dem Geschäftsjahr bis zum Geschäftsjahr 2015 geplant、Als Mitglied des Planungsteams、Wir wollen den Betrieb von Glykanen verstehen, die auf die Regulierung integrierter neuronaler Funktionen abzielen。

201127. September 2014 (Feuer)：00～ 17：00Ein Anpfiff-Treffen fand in der Nagoya University Es Hall statt.。

Yuzuzaki hielt einen Vortrag beim monatlichen Seminar von Osaka Bioscience Research Institute (OBI), "neue Gruppe von Molekülen, die die Synapsenbildung und funktionelle Plastizität regulieren: C1Q -Proteine und Delta -Rezeptoren."。

Aktuelle Meinung in der NeurobiologieSynaptische Funktion und Regulierung Sonderzahl (April 2011 Ausgabe)”、Yuzuzakis Überprüfung der neuen Synapsenbildung und des Wartungsfaktors CBLN1 und des verwandten Proteins C1QL1 -Familienmoleküle wurde veröffentlicht.。Dies ist eine Zusammenfassung der früheren Arbeit des Labors。

Aus Kyoto Hirokawa Bookstore、"Die Welt der Transporten: Von der Quelle der Membrantransportforschung in die Zukunft"。Dieses Buch deckt alles von der Geschichte der Forschung an Kanaltransportern und ihren damit verbundenen Molekülen bis hin zu jüngsten Themen ab.。Yuzuzaki teilte den Ligandergic -Kanalabschnitt des Ionenkanals in Kapitel 2 mit。Weitere InformationenHier。

Riken Brain Science Institute (Riken-BSI))BSI-Seminar-Serie, Flaggschiff-Seminar (BSS)Yuzuzuaki hielt einen Vortrag bei。6Über zwei Tage, vom 9. bis zum 10. des Monats, hatten wir die Möglichkeit, mit vielen Forschern bei BSI zu interagieren.。

Matsuda (Keiko) und Yuzuzuki wurden in "japanischen Forschern in Wissenschaft" vorgestellt.。

Sie können die digitale Version unter dem folgenden Link lesen (der Artikel über Yuzuzuki Ken beträgt 28 Seiten).。

Aus “Japanische Wissenschaftler in Wissenschaft 2010.” Nachdruck mit Erlaubnis von AAAs.“

Prüfung der TARP -Modulation der AMPA -Rezeptorleitfähigkeit mit Polyamintoxinen.

Assistenzprofessor Matsuda Keiko's Paperwurde im Europäischen Journal of Neurowissenschaften vorgestellt、dieser AusgabeAusgewählter Artikelwurde ausgewählt für。Dr. Sudhof schrieb einen Kommentar。



Hier finden Sie einen Follow-up-Bericht über die leistungsstarke Synapsenbildung und -startmolekül CBLN1 im Kleinhirn, über die wir bereits berichtet haben.。Letztes Jahr Science Paper (2010) berichtete, dass der hintere synaptische Rezeptor Glud2 ist.、In diesem Artikel ist der präsynaptische Rezeptor Neurexin (NRX))Sein、Darüber hinaus finden sich ähnliche Moleküle (CBLN2 und Glud1) an anderen Hirnstellen als dem Kleinhirn (Hippocampus und Cerebral Cortex).)hat einen ähnlichen synaptischen Effekt。NRX ist als das für Autismus verantwortliche Gen bekannt、Neuroligin und LRRTM sind als Rezeptoren bekannt.、Nrx-cbln1-glud2 ist、Es wurde festgestellt, dass die synaptische Bildung durch molekulare Mechanismen unabhängig von diesen Molekülen gesteuert wird.。