Eine Wiedervereinigungspartei von Keio Physiology Laboratories fand am Februar statt 11, 2017. Ein Vortrag wurde auch von Dr.. Shibata. Siehe Foto.

Am Februar 3 Und 6, Dr.. Ariscu Radu, Ein Gastprofessor an der Universität Oxford, gab zwei Vorträge auf den Titel " “Einführung in die moderne Strukturbiologie.”

Eine Überprüfung der Delta Glutamatrezeptoren (Kleber) “Eine Glud-Coming-of-Age-Geschichte (Delta -Rezeptor am Alter Tag)” wurde in veröffentlicht in Trends in der Neurowissenschaften.

Dr.. Yuzaki nahm teil und hielt einen Vortrag über die Nus-Keio Joint Symposium an der Nationalen Universität von Singapur vom 10. bis 11. Januar, 2017. Siehe Fotos.

Das Symposium "Frontlinien der Neural Circuit Research 2017: Die Bildung und die operativen Prinzipien der neuronalen Schaltkreise und die Schaffung von Kontrolltechnologien" finden am Freitag, dem 20. Januar, auf dem Conference Square M+ (10. Stock des Mitubishi -Gebäudes in Marunouchi) statt.Essigtat。Dies ist ein Symposium von acht Forschungsteams, die für die Forschungsfinanzierung von Amed-Crest ausgewählt wurden.。Menschen, die sich mit Lebenswissenschaft und medizinischer Forschung beschäftigen,、Dieses Projekt richtet sich an die breite Öffentlichkeit, die sich für die Mechanismen des Gehirns interessiert.。Die Teilnahme endet bis zum 13.。Weitere Details hierZu。

Otsuka-kun-Thesepapier wurde veröffentlicht in J Neurosci. Diese Arbeit wurde in Zusammenarbeit mit Dr.. Zu Pferde (Co-First-Autor) In Prof. Watanabes Labor und Dr.. Abe in Prof.. Sakimuras Labor. Es wurde als vorgestellt als “Diese Woche im Journal.”

 Dr.. Yuzaki hielt einen Vortrag bei Das 47. NIPS International Symposium “Decodierungssynapsen,” Am Oktober am Nationalen Institut für physiologische Wissenschaft abgehalten 26-28, 2016.

Prof.. Yuzaki hielt einen Vortrag beim OIST Minisymposium/im Core-to-Core-Programm von JSPs, berechtigt “Nanoskalige Mechanismen synaptischer Funktionen,” das wurde festgehalten September 25- 27 und Okinawa. Andere Redner sind: Larry Trussell, Robert Edwards, Volker Hauck, Nils Brose, Ege Kavalali, Ian Forsythe, Peter Jonas, Stephan Sigrist, Reinhard Jahn,Ryuichi Shigemoto, Stephan Hallermann, Alan Marty, Tobias Moser, Ko Matsui, Misinoou, Haruhiko Bito, Shinya Kawaguchi, Toshihisa Otsuka, Sumiko Mochida und Tomoyuki Takahashi.

Für die breite ÖffentlichkeitKompas, eine wissenschaftliche Einführungsseite von KeioEine Überprüfung durch Dozentin Matsuda Keiko wurde veröffentlicht in。

Beginnt dieses JahrIn der neuen akademischen Feldforschung des wissenschaftlichen Forschungsinstituts für Wissenschaft "Dynamische Kontrolle der Gehirnfunktion durch Schrott und Build",,、Ein Kickoff -Symposium und ein öffentlich rekrutierter Forschungsinformationssitzung wird wie folgt abgehalten:Masu。、盛況のうちに終了しました。
Datum und Uhrzeit：20168. September 2013:00-17:00
Veranstaltungsort：東京大学理学部1号館小柴ホール
http://www.u-tokyo.ac.jp/campusmap/cam01_00_25_j.html

詳しくは科研費新学術領域研究「スクラップ＆ビルドによる脳機能の動的制御」まで。
http://www.scrapandbuild.bs.s.u-tokyo.ac.jp/

Oh WC, Lutzu s, Castillo pe, Kwon HB.
De -novo -Synaptogenese durch GABA im sich entwickelnden Mauskortex induziert.
Wissenschaft. 2016 August 11. [EPUB vor Druck vor Druck] PubMed PMID: 27516412

Die Papiere der Autoren, die vom Yuzuzuki Laboratory und dem Alycesk Laboratory an der Oxford University, Großbritannien, geleitet werden7月15日のオンライン版ScienceEs wurde veröffentlicht in。In dieser Studie、Die Struktur der Brücke, die die Synapsen verbindet, das Gelenk zwischen Neuronen und Neuronen, zeigt sich.、Wir haben einen neuen Mechanismus enträtselt, mit dem Neuronen zusammenarbeiten, um neuronale Netzwerkfunktionen zu regulieren。Dieser Forschungsbefund ist”Diese Woche in der Wissenschaft“Es wurde jedoch als "Übertragungssignale über die Synapse übertragen".。

In der Synapse、Glutaminsäure wird aus dem präsynaptischen Bereich freigesetzt、Die Anregung wird durch Bindung an den Glutamatrezeptor an der hinteren synaptischen Stelle an das nächste Neuron übertragen。Darüber hinaus von der Vorderseite der Synapse、Unser Labor hat zuvor gezeigt, dass auch Moleküle, die dem Immunsystem "Komplement" ähnlich sind, auch synaptische Funktionen freisetzen und regulieren.。Aber、Glutamat-vermittelte Anregungswege und、Es ist nicht bekannt。

Im Kleinhirnneuralkreislauf、Das Presynapse veröffentlicht ein Komplementfamilienmolekül namens CBLN1.、Bindet an einen Rezeptor namens Neurexin (NRX), der sich in der präsynaptischen Region befindet。auf der anderen Seite、CBLN1 bindet auch gleichzeitig den posterioren synaptischen Delta Typ 2 Glutamatrezeptor (GLUD2), um synaptische Bildung zu verursachen。diesmal、Die Struktur des dreiteiligen Komplexes NRX-CBLN1-GLUD2 wurde erstmals enthüllt.。das Ergebnis、CBLN1 wirkt nicht nur wie ein Klebstoff, um die präsynaptischen und posterioren synaptischen Teile zu verbinden.、Durch subtile Anpassung der Art und Weise, wie Glud2 in der hinteren Synapse funktioniert、Es wurde gezeigt, dass es die einfache Anregungsübertragung bei Synapsen (= Speicher- und Lernprozesse) steuert.。

Komplementfamilienmoleküle, NRX und Glutamatrezeptoren sind auch in verschiedenen Gehirnregionen als dem Kleinhirn vorhanden.。Also、Diesmal wurde es enthüllt、Es wird erwartet, dass die Mechanismen der Glutamatrezeptor -Funktionsregulation durch Komplementfamilienmoleküle in verschiedenen neuronalen Schaltungen ähnlich funktionieren.。