2016
■Synaptischer Bildungsmechanismus durch Proteine der C1Q -Familie（Neurosci res）2016.11.12
Matsuda k. Synapseorganisation und Modulation über Proteine der C1Q -Familie und deren Rezeptoren im Zentralnervensystem. Neurosci res im Druck, 2016.
Matsuda k. Synapseorganisation und Modulation über Proteine der C1Q -Familie und deren Rezeptoren im Zentralnervensystem. Neurosci res im Druck, 2016.
Dies ist ein Interview mit dem Ausbilder Matsuda Keiko über den Synapsenbildungsmechanismus durch Komplement -C1Q -Familienproteine。
■CBLN1 steuert "Nicht" motorische Lernen "Nicht"（J Neurosci）2016.11.18
Stirn s, Konno K., Abe m, Motohashi j, Kohda k, Sakimura k, Watanabe m, Yuzaki m. Rollen von CBLN1 in nichtmotorischen Funktionen von Mäusen. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
Stirn s, Konno K., Abe m, Motohashi j, Kohda k, Sakimura k, Watanabe m, Yuzaki m. Rollen von CBLN1 in nichtmotorischen Funktionen von Mäusen. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
Es wird angenommen。Genau genommen、Obwohl festgestellt wurde, dass CBLN1 und GLUD2 in Kleinhirnsynapsen selektiv exprimiert werden und die synaptische Bildung regulieren.、Diese Genmutationen verursachen menschliche kognitive Dysfunktionen。Es war jedoch nicht klar, ob diese Störungen durch Abnormalitäten im Kleinhirn verursacht wurden.。In dieser Studie、Indem Sie das Lernen von Angstkonditionierung unter Verwendung von Mäusen untersuchen, denen speziell CBLN1 im Vorderhirn oder in Kleinhirn fehlt、CBLN1, das im Vorderhirn bzw. im Kleinhirn exprimiert wird、Es wurde zum ersten Mal enthüllt, dass es eine einzigartige Funktion des Lernens von Angstkonditionierungen spielt.。Dies ist die These von Otsuka-kun aus dem Yuzuzuzuaki-Labor。Professor Konno (Co-First-Autor) des Watanabe Research Institute, Hokkaido University、Dies ist das Ergebnis eines gemeinsamen Forschungsprojekts mit Professor Abe vom Niigata Osakimura Research Institute.。
■Beteiligung von δ2 -Rezeptoren am Herzschlag für Angstkonditionierung（PLOS eins）2016.11.14
Kotajima-Murakami h, Narumi S., Yuzaki m, Sagihara d. Einbeziehung von Glud2 an der angstkonditionierten Bradykardie bei Mäusen. PLOS eins 11:E0166144, 2016.
Kotajima-Murakami h, Narumi S., Yuzaki m, Sagihara d. Einbeziehung von Glud2 an der angstkonditionierten Bradykardie bei Mäusen. PLOS eins 11:E0166144, 2016.
Der Δ2 -Glutamatrezeptor (GLUD2) ist、Es ist bekannt, dass es an einer Vielzahl von nichtmotorischen Lernen beteiligt ist。Diese Studie ergab die Beteiligung von Glud2 an der Bradykardie -Reaktion von Herzschlag, die durch Angstreize verursacht wurden.。Dies ist Furutajima vom Yanagihara Laboratory der Universität Tokio.。
■Die Struktur von Brücken, die Nervenzellen verbinden(Wissenschaft)2016.7.15
Elegheert j, Murning w, Ton ist, Shanks n, War wieder ey, Matsuda k, Kohda k, Miura e, Rossmann m, Mindakidis n, Motohashi j, Chang vt, Siebold c, Greger ih, Nakagawa t, Yuzaki m*, Aricescu ar*. Strukturelle Grundlage für die Integration von Glud -Rezeptoren in synaptische Organizer -Komplexe. Wissenschaft 353:295-299, 2016.(*Mit-korrekter Autor).
Elegheert j, Murning w, Ton ist, Shanks n, War wieder ey, Matsuda k, Kohda k, Miura e, Rossmann m, Mindakidis n, Motohashi j, Chang vt, Siebold c, Greger ih, Nakagawa t, Yuzaki m*, Aricescu ar*. Strukturelle Grundlage für die Integration von Glud -Rezeptoren in synaptische Organizer -Komplexe. Wissenschaft 353:295-299, 2016.(*Mit-korrekter Autor).
Im Kleinhirnneuralkreislauf、Das präsynaptische freisetzt das Komplementfamilienmolekül CBLN1、Bindet an NRX, die im präsynaptischen Bereich vorhanden sind。auf der anderen Seite、CBLN1 bindet auch gleichzeitig den posterioren synaptischen Delta Typ 2 Glutamatrezeptor (GLUD2), um synaptische Bildung zu verursachen。diesmal、Die Struktur des dreiteiligen Komplexes NRX-CBLN1-GLUD2 wurde erstmals enthüllt.。das Ergebnis、CBLN1 wirkt nicht nur wie ein Klebstoff, um die präsynaptischen und posterioren synaptischen Teile zu verbinden.、Reguliert die Funktion von Glud2 bei der hinteren Synapse、Synaptische Plastizität (Langzeitunterdrückung (LTD))) wurde enthüllt, um die Kontrolle zu haben。Diese Forschung war das Ergebnis eines gemeinsamen Forschungsprojekts mit Dr. Aricescu von der Universität Oxford.、Dies ist ein Papier des mitverantwortlichen Autors。
■Entwicklung von Methoden für künstlich chemisch aktivierende Glutamatrezeptoren（Naturchemie）2016.6.28
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata und, Sakakakura m, Takahashi h, Genannt t, Inoue r, Yuzaki m, Hamachi. Allosterische Aktivierung von membrangebundenen Glutamatrezeptoren unter Verwendung der Koordinationschemie in lebenden Zellen. Naturchemie 8 :958-967, 2016.
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata und, Sakakakura m, Takahashi h, Genannt t, Inoue r, Yuzaki m, Hamachi. Allosterische Aktivierung von membrangebundenen Glutamatrezeptoren unter Verwendung der Koordinationschemie in lebenden Zellen. Naturchemie 8 :958-967, 2016.
Glutamatrezeptoren verändern die Konformation von Ligandenbindungsstellen aufgrund der Glutamatbindung。Zwei seine Rückstände werden an der entsprechenden Stelle der Ligandenbindungsstelle eingeführt.、Durch Veränderung der Konformation durch Verabreichung von PD -Molekülen、Es wurde eine Methode entwickelt, um die Aktivierung und Inaktivierung ionotroper und metabolischer Glutamatrezeptoren künstlich zu regulieren。Diese Forschung erfolgt am Hamaji Research Institute der Kyoto University.。Das Yuzuzaki-Labor ist als Forschung zum Crest-Split。
■C1Q-ähnliches Protein ist、Regulierung der Position und Funktion von Kaininsäurebezeptoren über Synapsen hinweg（Neuron）2016.4.28
Matsuda k, Budentoso t, Mindakidis n, Suy, Miura e, Murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, Abe m, Watanabe i, Kano m, Watanabe m, Sakimura k, Aricescu ar, Yuzaki m. Trans-synaptische Modulation von Kainatrezeptorfunktionen durch C1Q-ähnliche Proteine. Neuron 2016 Mai 18;90(4):752-67.
Matsuda k, Budentoso t, Mindakidis n, Suy, Miura e, Murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, Abe m, Watanabe i, Kano m, Watanabe m, Sakimura k, Aricescu ar, Yuzaki m. Trans-synaptische Modulation von Kainatrezeptorfunktionen durch C1Q-ähnliche Proteine. Neuron 2016 Mai 18;90(4):752-67.
Unter den Glutamatrezeptoren ist der Kainsäurebezeptor、In bestimmten Synapsen im Hippocampus, einer Gehirnregion, die für das Gedächtnis und das Lernen wichtig ist, ist es besonders häufig.、Aufgrund langsamer Übertragungsraten, die andere Rezeptoren nicht haben、Es ist wichtig für die Integration neuronaler Netzwerkaktivitäten im Hippocampus。Aber、Welche Mechanismen integrieren Kaininsäure -Rezeptoren nur in bestimmten Synapsen?、Der Mechanismus war nicht gut verstanden.。In diesem Papier、Durch die Abhändung von Proteinen namens C1QL2 und C1QL3、Wir haben festgestellt, dass es direkt Kaininsäure -Rezeptoren sammelt。darüber hinaus、Im Hippocampus von Mäusen, die in C1QL2 und C1QL3 fehlen、Kainate -Rezeptoren sind nicht in die Synapse integriert、Es wurde festgestellt, dass selbst wenn ein Reiz, der künstlich Epilepsie induziert。C1QL2、C1QL3 ist auch in verschiedenen Gehirnregionen vorhanden.、Es wird angenommen, dass es durch Kontrolle des Einbaus und der Funktion von Kaininsäure -Rezeptoren in die Synapsen jedes neuronalen Stromkreises geeigneter Aktivitäten des neuronalen Netzwerks erzeugt wird.。Die Ergebnisse dieser Forschung sind、Es wird gehofft, die Ursachen von Epilepsie und Autismus zu klären und Behandlungen zu entwickeln。Dies ist die Aufgabe der Ausbilderin Matsuda Keiko und Tim Budisantoso.。
■Notch -Signalübertragung reguliert die Expression der synaptischen Vesikelproteine in exzitatorischen Neuronen. （Wissenschaftliche Berichte））2016.4.7
Hayashi und, Nishimune h, Hozumi k, Saga und, Einschließlich a, Yuzaki m, Iwatsubo t, Kopan r, Tomita t. Eine neuartige nicht-kanonische Notch-Signalübertragung reguliert die Expression von
synaptische Vesikelproteine in exzitatorischen Neuronen. Sci Rep2016 Apr 4;6:23969.
doi: 10.1038/SREP23969. PubMed PMID: 27040987..
Hayashi und, Nishimune h, Hozumi k, Saga und, Einschließlich a, Yuzaki m, Iwatsubo t, Kopan r, Tomita t. Eine neuartige nicht-kanonische Notch-Signalübertragung reguliert die Expression von
synaptische Vesikelproteine in exzitatorischen Neuronen. Sci Rep2016 Apr 4;6:23969.
doi: 10.1038/SREP23969. PubMed PMID: 27040987..
In wissenschaftlichen Berichten wurde ein Papier zur Kontrolle der Expression synaptischer Vesikelproteine durch Notch -Signalübertragung veröffentlicht。Dies ist die Aufgabe, die Assistenzprofessor Takeo (speziell ernannt) am Tomita Research Institute gemacht hat.。
■Mathematisches Modell von Cerebellar Ltd durch doppelte Phosphorylierung von AMPA -Rezeptoren（PLOS Computational Biology））2016.1.28
Gallimore ar, Aricescu ar, Yuzaki m, CALINESSKU R. Ein Computermodell des Glua2-Y876/Glua2-S880 Master Switch für Langzeitdepression von Kleinhirn. PLoS Computational Biology12(1): E1004664. doi:10.1371/Journal.pcbi.1004664.
Gallimore ar, Aricescu ar, Yuzaki m, CALINESSKU R. Ein Computermodell des Glua2-Y876/Glua2-S880 Master Switch für Langzeitdepression von Kleinhirn. PLoS Computational Biology12(1): E1004664. doi:10.1371/Journal.pcbi.1004664.
δ2 -Rezeptoren regulieren die Tyrosinphosphorylierung der AMPA -Rezeptor -Glua2 -Untereinheit、Eine Computersimulation basierend auf unseren Ergebnissen, die die Serinphosphorylierung neben der Tyrosinphosphorylierungsstelle von Glua2 reguliert。Das Verhalten von Cerebellar Ltd ist wirklich nachgebaut.。